Garantie de satisfaction à 100% Disponible immédiatement après paiement En ligne et en PDF Tu n'es attaché à rien
logo-home
Samenvatting - shock en bloedtransfusie algemene heelkunde 2 €7,16
Ajouter au panier

Resume

Samenvatting - shock en bloedtransfusie algemene heelkunde 2

 5 vues  0 fois vendu

Shock en bloedtransfusie

Aperçu 3 sur 23  pages

  • 6 décembre 2024
  • 23
  • 2024/2025
  • Resume
Tous les documents sur ce sujet (2)
avatar-seller
studentgent10
Shock en bloedtransfusie
INLEIDING

Rol cardiovasculair systeen in de zuurstrofcascade

- Zuurstofcascade = hele proces waarbij zuurstof uit de ingeademde gassen gehaald wordt en
via de bloedbaan naar de mitochondria van de cellen gebracht wordt

Zuurstoftoevoer naar de weefsels is afhankelijk van:

- Zuurstofgehalte in arterieel bloed
- Weefselperfusie

Weefselperfusie wordt bepaald door:

- Hartdebiet = slagvolume x hartfrequentie = volume bloed dat door het hart per min naar de
weefsels gestuurd wordt
- Circulatieweerstand = TPR = totale perifere weerstand, bepaald door:
o Tonus bloedvaten
o Viscositeit bloed (Htc)
- Arteriele bloeddruk, bepaald door: (nodig om bloedvaten open te houden)
o Hartdebiet
o TPR (totale perifere weerstand
- Tonus bloedvaten in het betreffende weefsel
- Sympaticus en parasympaticus

Shock

= syndroom waarbij de weefselperfusie onde de minimale behoeften voor een normaal ox.
Metabolisme daalt, door een falen van 1 of meerderen van de hieboven benoemde systemen.
Hypoperfusie  onvoldoende O2 en nutrienten  schade cellen  orgaanfalen  dood

- Oorzaken shock
o Dalen circulerend bloedvolume  bloeding, vochtverlies
o Verminderde hartwerking om bloed rond te pompen
o Verminderde mogelijkheid om een aangepaste VM tonus te behouden
o Obstructie van delen van de circulatie  embolie
- Classificatie shock
o Ischemische shock: stijging VM tonus = vasoconstrictie
 Door:
 Tekort aan circulerend volume
 Trauma
 Hartprobleem
 Restulteert in:
 Verhoogde perifere weerstand
 Daling hartdebiet door verhoogde afterload
o Distributieve shock: vasodilatatie
 Door:
 Ontstekingsmediatoren

,  Bacteriele endotocxines
 Gevolg
 Bloeddrukdaling  verminderde weefselperfusie
o In beide gevallen in later stadium veralgemeende vasodillatatie
- Classificatie shock naargelang oorzaak:
 Hypovolemische shock
 Cardiogene shock
 Distributieve shock  bloeddrukval door VD
 Anafylactisch
 Endotoxemisch
 Obstructieve shock
 Traumatische shock

VORMEN VAN SHOCK

1. HYPOVOLEMISHCE SHOCK
a. Pathogenese
i. Verlies bloed, plasma of vocht met daling circulatievolume
1. 10-20% = licht
2. 20-30% = matig tot ernstig
3. 40-50% = levensbedreigend
ii. Fasen
1. Ischemische fase: hypovolemie  hypotensie  algemene
stressreactie  activatie sympaticus  adrenaline uitstorting
(bijnier) en noradrenaline thv zenuwuiteidnen van sympaticus
(catecholamines  invloed adrenerge resceptoren hart en
bloedvaten, doel = verhogen hartdebiet, bloeddruk en perfusie vitale
organen behouden ten koste van andere weefsels =F&F)
a. Adrenaline : alpha, beta1, beta2
b. Noradrenaline: alpha en beetje beta1
c. Hart
i. Beta1 stimulatie  hartdebiet stijgt
1. + inotroop (contractiekracht)
2. + chronotroop (hartslag)
d. Bloedvaten (alpha komt meest voor)
i. Alpha: vasoconstrictie
ii. Beta2 : vasodilatatie
e. Arterioveneuze shunt
f. Vasoconstrictie venules, grote venen en milt
g. In de long: alpha-stimulatie zorgt voor VC postcappilair =
longoedeem
h. Mucosa een bleke kleur
2. Hyperynamishe fase: aanhoudende hypoperfusie  ischemische
beschadigingen  vrijkomen vasodilaterende stoffen (histamine,
kinines, prostaglandines, vasoactief intestinaal peptide, TNF) als deze
de overhand krijgen  hyperdynamische fase  veralgemeende
vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit. De pre-
cappilairen dilateren eerder dan post-capillairen = stuwing =
roodheid.

, 3. Stagnergende fase: VD  bloeddrukval en pooling van bloed in
splanchnicus gebied  energie en zuurstofreservers snel op 
mucosa worden cyanotisch (blauw)  vermindering veneuze retour
(vicieuze cirkel). En door vascualire permeabiliteit  oedeem = weer
daling veneuze retour  mucosa grijsachtig van kleur.
iii. Oorzaken
1. bloedingen
a. Types
i. Hyperacute verbloeding:
1. Collaps  dood
ii. Uitwendig bloedverlies
iii. Inwendig bloedverlie s
1. Pooling etc.
b. Stadia hypovolemische toestand bij bloeding
i. Ondanks bloedverlies nog genoeg circulerend
volume en voldoende erythrocyten
1. Bloeding stoppen en spontane normalisatie
ii. Voldoende erythrocyten maar te weinig circulerend
vermogen
1. Bloeding stoppen en circulatievolume op peil
brengen met infuus
iii. Erythrocyten en circulatievolume te laag
1. Bloeding stoppen en bloedtransfusie geven
c. Compensatiemechanismen bij bloeding
i. Snelle compensatiemechanismen :
1. Shift van vocht uit interstitium 
normalisatie binnen 6 a 24 u
2. Reactie autonoom zenuwstelsel: BD daling
 baroreceptoren merken dit  inhibitie
parasympaticus en stimulatie sympaticus 
catecholamines  positief chronotroop en
inotroop en vasoconstrictie vooral in
splanchnicus en huid en contractie milt BD
en perfusie weer omhoog. (anesthesie remt
barorecepor dus veel sterkere aling BP)
3. Trage bloeding O2 daalt door
zuurstofverbruik, snelle bloeding: O2 daalt
door zuustofverbruik, gedaald hartdebiet en
gedaalde bloeddruk
4. Verhoogde opname van O2 uit bloed door
toename 3,2 difosfoglycerinezuur (DPG) in
erythrocyten  verschuiving O2-Hb-
dissociatiecurve naar rechts = O2 wordt
makkelijker aan de weefsels gegeven. (voor
myocard niet mogelijk want heeft dit al
max.)
5. Stimulatie ADH: door hypoxie en metabole
acidose  chemoreceptor van a. carotis en

Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:

Qualité garantie par les avis des clients

Qualité garantie par les avis des clients

Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.

L’achat facile et rapide

L’achat facile et rapide

Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.

Focus sur l’essentiel

Focus sur l’essentiel

Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.

Foire aux questions

Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?

Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.

Garantie de remboursement : comment ça marche ?

Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.

Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?

Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur studentgent10. Stuvia facilite les paiements au vendeur.

Est-ce que j'aurai un abonnement?

Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,16. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.

Peut-on faire confiance à Stuvia ?

4.6 étoiles sur Google & Trustpilot (+1000 avis)

56326 résumés ont été vendus ces 30 derniers jours

Fondée en 2010, la référence pour acheter des résumés depuis déjà 14 ans

Commencez à vendre!
€7,16
  • (0)
Ajouter au panier
Ajouté