Dit is een samenvatting van de Acco cursus van S. Janssens en B. Meuris - cardiologie en cardiale heelkunde. De samenvatting bestaat uit de tekst van het boek met aanvullende foto's en bestaat uit 81 pagina's
Cardiologie en cardiale heelkunde
S. Janssens en B. meuris – 2024-2025
1. Coronair lijden
1.1 Inleiding coronair lijden
Coronair (vaat)lijden of kransslagaderaandoening = wanneer kransslagaders vernauwd/verstopt zijn
door gedeeltelijke atheroomafzetting en trombusvorming tegen de wand => hartspier krijgt te weinig
zuurstof
Myocardischemie = wanneer cardiomyocyten lijden onder zuurstofnood
® Treed in de eerste plaats op in het subendocardiale gedeelte van het myocard (veel gevoeliger
voor verminderde doorbloeding dan subepicardiale gedeelte van de hartspier)
Myocardischemie kan gevolg zijn van:
- onvoldoende zuurstoftoevoer (door atherosclerotisch letsel en/of trombotische fenomenen)
- toegenomen zuurstofnood (door versneld hartritme, verhoogde wandspanning,
vb. ten gevolge van linkerkamerhypertrofie)
- linkerventrikelvolumebelasting, een verhoogde inotropie of een verhoogde voor- en nabelasting
(hoge bloeddruk)
1.2 Regeling van coronaire doorbloeding en pathofysiologisch gevolgen van een
kransslagadervernauwing en ischemie
Coronaire doorbloeding wordt vnl gecontroleerd door: microcirculatie + kleine bloedvaten (vb arteriolen)
Doorbloeding van grote epicardiale coronaire bloedvaten:
- grotendeels tijdens de diastole
ð Duur van diastole (hartritme) en perfusiedruk (diastolische druk in de aorta) bepalen
coronaire doorbloeding
- De weerstand tov bloeddoorstroming in grote epicardiale bloedvaten wordt bepaald door:
evenwicht tussen de sympathische (cathecholamines) en parasympathische (Ach) tonus
Bijkomende regulatie van coronaire doorbloeding: circulerende vasoactieve stoffen
® vasodilatatie (vaatverwijding) en vasoconstrictie (vaatvernauwing)
® Meeste vasoactieve stoffen: effect op bloedplaatjesaggregatie en in wisselende mate op witte
bloedcelactivatie
vasoactieve stoffen worden afgescheiden door:
- bloedplaatjes (vb vasoconstrictoren serotonine en tromboxaan A)
- endotheel (vb vasodilatator endothelium-derived relaxing factor (EDRF of stikstofmonoxide [NO]),
de vasodilatatoren prostacycline en adenosine en de vasoconstrictor endotheline
De zuurstofextractie in het myocard = nagenoeg volledig, zelfs bij een normale coronaire flow
® weinig reservecapaciteit om de zuurstoftoevoer naar de hartspiercellen te verhogen bij
gereduceerde coronaire doorbloeding
Om de metabole noden van de hartspier te voorzien, bij optreden van myocardischemie
® endotheel: afscheiden vasoactieve stoffen (adenosine, EDRF, prostacyclines,…)
Wanneer de resulterende vasodilatatie (autoregulatie) à onvoldoende toename van coronaire
bloedstroom => NIET opheffen van de ischemie, optreden van volgende verschijnselen:
1
, - vertragen van diastolische relaxatie
- vermindering van compliantie van het linkerventrikel
- afname van systolische contractie
- metabolisme wordt anaeroob (met oa lactaatproductie, kan gemeten worden in sinus
coronarius)
Het endotheel zorgt ook via andere mechanismen voor vasculaire bescherming:
Nitric oxide synthase (NOS): productie van NO door het endotheel
® veroorzaakt vasorelaxatie, inhibitie van gladde spiercelproliferatie en bloedplaatjesadhesie en
stimulatie van endotheelcelproliferatie
® coronaire endotheelcellen: isovorm NOS-3 constitutief geëxprimeerd, speelt cruciale rol in de
vasculaire homeostase in het hart
1.3 Klinische manifestaties, diagnose en behandelingen van coronair vaatlijden
Coronair lijden kent de volgende klinische manifestaties:
- acuut coronair syndroom (ACS)
o instabiele angina pectoris
o ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op een Q-golf-infarct)
o non-ST-elevatie ACS (meestal uitlopend op non-Q-golf-infarct)
- chronisch coronair syndroom (CCS)
- plotse dood
- ritme- en geleidingsstoornissen
- hartfalen (zie hoofdstuk 3)
- perifere embolieën groen: positief voor necrosemarkers
rood: negatief voor necrosemarkers
Coronaire atherosclerose kan verder leiden tot silent
ischemia (silentieuze ischemie):
2
, - objectieve tekens van ischemie aanwezig: ST-segmentdaling (holterregistratie) of verminderde
myocardperfusie (nucleaire technieken of
echografie)
- geen subjectieve klachten
Overzicht: geleidelijke ontwikkeling van atherosclerose
over verschillende decennia
Algemeen: hoe uitgesprokener de anatomische
bloedvatvernauwing (zoals gevisualiseerd tijdens een
coronarografie), hoe kritischer het letsel
ACS met blijvende ST-verhoging (STEMI)
Oorzaken
Ruptuur of erosie van atherosclerotische plaque = oorzaak van acuut myocardinfarct in meerderheid
van de gevallen
® zeer trombogene inhoud van een atherosclereus letsel komt in contact met bloedbaan
® reeks processen à adhesie en aggregatie van bloedplaatjes en vorming van een bloedklonter à
bloedvat geheel/gedeeltelijk kan verstoppen
® bloedplaatjes: vrijzetten van vasospastische stoffen, oa tromboxaan A2
Optreden van al die verschijnselen = heel dynamisch proces
- Enerzijds zijn er stollingsbevorderende factoren
- anderzijds zijn er stollingsremmende factoren
- idem voor vasoconstrictieve en vasodilatatorische stoffen
=> in sommige gevallen slechts tijdelijk een volledige occlusie optreedt, met daarna spontane
rekanalisatie, terwijl bij andere patiënten een volledige coronaire occlusie blijft bestaan
Hoe groter en dieper de ruptuur van de plaque is, hoe meer kans er bestaat op volledige trombotische
occlusie:
® meer trombogeen materiaal komt in contact met bloedbaan met sterke activatie van de
stollingscascade
In geval van een blijvende occlusie à ischemie, die na verloop van tijd (20-30 min) overgaat in necrose
= wave front of necrosis, dat zich uitbreidt van subendocardiaal (gevoeligst) naar subepicardiaal
In de meeste gevallen: aanwezigheid van een centraal gedeelte van necrose omgeven door randischemie
® In die zone zijn de myocardcellen ischemisch bedreigd, nog niet irreversibel beschadigd
® Als bloedtoevoer naar de infarctzone tijdig wordt hersteld, bestaat er een kans om ischemisch
bedreigde myocardcellen te redden
® Hoeveelheid redbaar myocardweefsel ~ duur van de occlusie + reeks andere factoren:
3
, o aanwezigheid van collateralen
o omvang van de zuurstofnood van de ischemische myocardcellen
o de coronaire perfusiedruk (diastolische druk in aorta minus einddiastolische druk)
o de ligging van de occlusie (proximaal versus distaal)
o …
Klachten van ACS met blijvende ST-verhoging
Vaak gaan prodromen vooraf aan acuut myocardinfarct:
- klachten van pas ontstane of instabiele angina pectoris
- klachten worden meestal niet als dusdanig geïnterpreteerd
- prodromen zijn soms ook zeer atypisch (oa vermoeidheidsgevoel en adynamie)
Een acuut infarct geeft gewoonlijk de volgende symptomen:
- thoracaal beklemmingsgevoel (meestal midthoracaal)
- retrosternaal beklemmingsgevoel met uitstraling naar de schouder, arm en onderkaak
- pijn = toesnoerend, beklemmend en beangstigend
- intensiteit kan sterk wisselen: weinig last tot zeer hevige, ondraaglijke pijn
- duur van beklemming is langer dan 20 tot 30 minuten
- epigastrische of interscapulaire locatie komt geregeld voor
Daarnaast zijn er klachten die gevolg zijn van:
- activatie van het sympathico-adrenergische systeem: bloeddrukstijging en tachycardie
- activatie van het vagale systeem (vooral bij inferiorinfarct): bradycardie en perifere vasodilatatie
(en dus hypotensie), koud zweet, nausea en braken
Klachten die optreden tgv andere complicaties:
- acuut hartfalen
- aritmie en mogelijk syncope
- verwarring of eventueel andere cerebrale uitvalsverschijnselen tgv een embolie
Diagnose van een acuut myocardinfarct
De vermoedelijke diagnose van een acuut myocardinfarct berust in de initiële fase essentieel op:
- anamnese
- klinische beeld
- ECG-veranderingen:
o pt met ST-segmentstijgingen
o pt met ST-segmentdalingen of negatieve T-toppen
Een 12-lead-ECG moet binnen de 10 min op spoed worden uitgevoerd of bij voorkeur zelfs in de
ambulancewagen tijdens transfer
De patiënten met ST-segmentstijgingen met hevige pijn al enkele uren => transmuraal infarct (= ontstaan
van nieuwe Q-golven op ECG)
De andere patiënten => niet-transmuraal infarct (geen nieuwe Q-golven op het ECG)
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur jadedenef. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €14,49. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
