Pathofysiologie en pathologische biochemie
Universiteit Antwerpen
Inhoudsopgave
H1: Inleiding ..................................................................................................................................................... 3
Examen ............................................................................................................................................................... 3
Pathofysiologie en pathologische biochemie ...................................................................................................... 3
H2: Waterhuishouding ................................................................................................................................... 11
Algemene inleiding ........................................................................................................................................... 11
Metingen van/in lichaamsvochten ............................................................................................................... 12
Osmose ......................................................................................................................................................... 12
Membraanstructuren ................................................................................................................................... 12
De samenstelling van de lichaamsvochten ................................................................................................... 12
Waterbalans ................................................................................................................................................. 20
Storingen in de waterhuishouding .................................................................................................................... 20
Hypotone hyperhydratatie / waterintoxicatie .............................................................................................. 20
Isotone hyperhydratatie ............................................................................................................................... 26
Oedeem (TWIO)............................................................................................................................................ 27
Systemische oedeem .................................................................................................................................... 29
Dehydratatie ................................................................................................................................................. 33
Artikel ................................................................................................................................................................ 42
H3: Zuurbase-evenwicht................................................................................................................................. 44
Algemene inleiding ........................................................................................................................................... 44
Afwijkingen van het zuurbase-evenwicht ......................................................................................................... 48
Respiratoire acidose ..................................................................................................................................... 48
Metabole acidose ......................................................................................................................................... 52
Respiratoire alkalose .................................................................................................................................... 57
Metabole alkalose ........................................................................................................................................ 58
Gemengde zuurbase-stoornissen ................................................................................................................. 60
Bepalen van de zuurbase status van het bloed ................................................................................................. 64
Bloedanalyse ..................................................................................................................................................... 65
De anion gap ................................................................................................................................................. 65
Strong ion theory.......................................................................................................................................... 66
Diëtaire kation-anionbalans ......................................................................................................................... 66
Artikel ................................................................................................................................................................ 66
H4: Mineralen ................................................................................................................................................ 69
Kalium ............................................................................................................................................................... 69
Kaliumhuishouding ....................................................................................................................................... 69
Afwijkingen in de kaliumhuishouding .......................................................................................................... 72
Calcium ............................................................................................................................................................. 78
Hypocalcemie ............................................................................................................................................... 82
1
, Hypercalcemie .............................................................................................................................................. 91
Fosfor ................................................................................................................................................................ 93
Magnesium ....................................................................................................................................................... 96
IJzer ................................................................................................................................................................... 98
Zink ................................................................................................................................................................... 99
Kobalt ................................................................................................................................................................ 99
Jood ................................................................................................................................................................. 100
Selenium ......................................................................................................................................................... 100
Koper ............................................................................................................................................................... 101
H5: Vet- en koolhydraatstofwisseling ........................................................................................................... 102
Vetstofwisseling .............................................................................................................................................. 102
Vetzuren en lipiden..................................................................................................................................... 102
Vertering en absorptie van lipiden ............................................................................................................. 102
Metabolisme van vet in het lichaam .......................................................................................................... 103
Afwijkingen in het vetmetabolisme ............................................................................................................ 103
Koolhydraatstofwisseling ................................................................................................................................ 131
Koolhydraten .............................................................................................................................................. 131
Koolhydraatresorptie .................................................................................................................................. 131
Storingen in de koolhydraatresorptie ......................................................................................................... 131
H6: Eiwitstofwisseling .................................................................................................................................. 148
Inleiding .......................................................................................................................................................... 148
Eiwitsynthese.............................................................................................................................................. 148
Eiwitresorptie ............................................................................................................................................. 148
Katabolisme van eiwitten en stikstof-uitscheiding .......................................................................................... 149
Stikstofeliminatie ........................................................................................................................................ 150
Plasmaproteïnen ........................................................................................................................................ 156
Enzymologie ............................................................................................................................................... 159
Examen ........................................................................................................................................................ 160
Casus ............................................................................................................................................................... 160
2
,H1: Inleiding
Examen
Professor Leroy neemt de lessen op zolang als we naar zijn lessen komen. De lesopnames dienen als
ondersteuning, maar hebben geen juridische waarden. We kunnen dus niet achteraf zeggen ‘maar in
de opname van … zegt u dit’. De cursus bestaat uit de slides, je moet je eigen samenvatting maken.
Het examen is schriftelijk en mondeling. We mogen enkel de mondelinge toelichting van de casus doen,
wanneer we geslaagd zijn voor het schriftelijke deel over de theorie met korte mondelinge bijvragen.
Aan het eind van het examen ken je je punten al.
NIEUW 2024-2025 _____________________________________________________________
- Reeks MPC vragen maken voor kerstvakantie: je moet 7/10 halen om te slagen voor de test en
dan pas mogen meedoen met het examen.
o Je mag zoveel beantwoorden als je wilt
- Wetenschappelijk artikel rond klinisch verhaal online krijgen: hiervan komen ook vragen op
het examen.
- 169 studenten → dus geen mondeling examen meer maar schriftelijk.
Examen bestaat uit 2 delen:
- MPC: toetsen naar kennis en inzicht → 30-35 vragen
o Je moet hiervoor slagen voordat 2de vraag verbeterd wordt
- Klinische casusvraag
o Zoals geoefend in de les
o Combinatie van leerstof alle hoofdstukken
- Voor beide delen moet je slagen om credit te behalen
- 24 MPC, 4 open vragen. MPC vragen makkelijker dan op BB, laatste vraag is bonusvraag (mag
je niet fout hebben!)
- Schematisch, volzinnen hoeven niet. Op klad redenering opbouwen.
- Pijl = oorzaak naar gevolg
__________________________________________________________________________________
Pathofysiologie en pathologische biochemie
Bij pathofysiologie gaan we kijken naar hoe de gekregen waarden relateren tot de symptomen
waarmee het dier gepresenteerd wordt. Hierdoor wordt individuele diagnostiek mogelijk. Hierbij
maken we gebruik van referentiewaarden die zo goed mogelijk aansluiten bij het dier. Een jonge hond
zal andere referentiewaarden nodig hebben dan een oudere hond. Een gesteriliseerde teef zal andere
referentiewaarden nodig hebben dan een niet-gesteriliseerde teef.
2 Opmerkingen:
1. Als je een afwijkende waarde ziet tov de referentiewaarden, koppel dit altijd met de kliniek,
klacht, anamnese, reactie op therapie.
o Bv. de hematocriet: er zit veel variatie bij jonge mensen en toch heb je geen fysieke
klachten en beschouwen we dit als normaal.
2. Het referentie-interval, is dit wel van de juiste species? Vragen aan klinisch bioloog = arts die
bloeduitslagen analyseert. Nakijken of die de referentiewaarden van juiste species heeft
gebruikt. Bij welke andere zaken willen we referentie-intervallen nog weten?
3
, o Niet alleen diersoortverschillen maar binnen diersoort zijn referentie-intervallen
anders,
▪ Bv. leeftijd (oudere hond/kat andere functie dan jong dier, leverfunctie)
▪ Bv. ras (toy breeds hebben andere glucose waarden)
▪ Bv. geslacht (oestrogeen bij mannelijk dier lager) → dus koppel aan klachten
en symptomen om te zeggen: het is al dan wel niet afwijkend.
Wat is normaal?
Bv. we doen 169 observaties van glucose, deze waarden variëren maar je kan wel een gemiddelde
glucose concentratie opstellen. Je krijgt een Gaussiaanse curve / normaal verdeelde curve waarbij de
spreiding van de data gelijk verspreid zijn rond het gemiddelde (bij een Gaussiaanse curve is het
gemiddelde 0) dus in dit voorbeeld spreken we van een normaal verdeelde curve. Bv. glycemie hier:
100 mg/dl is normaal, maar bij Leroy kan het bv 125mg/dl zijn en die valt ook onder de normaal
verdeling.
We zien een distributie van observaties/data. We moeten dus werken met een interval (met een
bovengrens en een ondergrens), waarin we spreken van een normaal bereik. Wanneer we de data
zullen visualiseren, zien we een Gaussiaanse of normale verdeling optreden. We spreken van een
normale waarde wanneer deze waarde tussen het gemiddelde ± 2 * standaard deviatie ligt. 95% van
de data zal hiertussen liggen, dit noemen we de 95% confidentie-intervallen.
Je kan het ook strenger maken door: ± 1 * standaard deviatie
Wanneer ga je beslissen dat je uit de curve valt? Wat is de afkapwaarde? Dit slaat op p 0,05, dit is
een type 1 fout. 5% mag de conclusie fout zijn, dus 2,5% fout aan te hoge of te lage waardes.
De skewness is de scheefheid van de curve. Stel dat de curve steil omhoog gaat en aan de andere kant
slap naar beneden gaat dan is de curve scheef. Is die scheef dan kunnen we het niet meer een normaal
verdeelde curve noemen want er zijn niet evenveel waardes boven en onder het gemiddelde met een
zelfde spreiding.
De mediaan komt overeen met de ‘middelste’ waarde, de
middelste observatie.
Je kan dan een box plot / whiskers plot tekenen. Deze toont de
spreiding van de data, heb je evenveel observaties links als rechts
van mediaan en zijn kwartielen even groot +
interkwartielafstand. De laagste en hoogste concentratie glucose
gemeten = onder- en bovengrens. 1ste kwartiel is de groep data
van de 25% (dus 1/4de) laagste glucose metingen. De interkwartielafstand is de afstand tussen Q1 en
Q3.
4
,Nu komt het belangrijkste van dit onderwerp:
We kunnen de 95% confidentie-
intervallen gaan berekenen, hierbij wordt
er rekening gehouden met foutmarges.
Soms valt iets buiten de 95% confidentie-
intervallen, maar is het dier wel gezond.
Puur statistisch gezien beschouwen we
deze individuen als ziek. Als de curves van
ziek en gezond overlappen, kan het erg
lastig zijn om dit te onderscheiden.
X-as = glucose meting en Y-as = frequentie van voorkomen
De linkse curve is niet wijd gespreid, dus de glucose metingen liggen dicht bij elkaar. De rechtse curve
is meer gespreid en de gemiddelde ligt stuk hoger dus deze individuen hebben last van hyperglycemie.
Het type α-fout = type 1 fout houdt in dat er sprake is van een vals positieve. Het dier is gezond maar
de waarden vallen buiten de treshold (afkapwaarde). We beschouwen het dier als ziek.
Om type α-fouten te voorkomen, moeten we de treshold verplaatsen naar rechts. Dit betekent echter
ook, dat er meer type β-fouten worden gemaakt. Dus dan neemt de kans toe dat je echt ziek dier gaat
missen in diagnose dus sensitiviteit zakken en specificiteit stijgen.
Alles boven 125mg/dl zit is abnormaal, dit is een hyperglycemie. Dit is de beslissing van de arts obv ervaring. Iemand die tot
de linkse grafiek behoort en toevallig een bloedwaarde heeft van 127 behoort nog altijd tot de linkse grafiek, maar de arts
zegt dat je ziek bent. Je hebt dus een vals positieve beslissing.
Het type β-fout = type 2 fout houdt in dat er sprake is van een vals negatieve. Het dier is ziek maar zijn
waarden binnen de treshold vallen. We beschouwen het dier als niet ziek.
Een patiënt die 120 mg/dl meet, valt onder de grens dus wordt als gezond beschouwd maar deze patiënt behoort tot de zieke
populatie. Dit is een vals negatieve beoordeling.
Op de bovenstaande figuur wordt er enkel rekening gehouden met dierfactoren, hier bovenop komen
nog assay en confounders die de uitslag beïnvloeden. Deze termen worden later uitgelegd.
De sensitiviteit/power van de test is de fractie zieke dieren, die we ook als ziek beoordelen. Is de kans
dat een echt ziek dier door de test/diagnose ook als ziek wordt aangeduid. Dit berekenen we door 1-β
(= rechts van de rode lijn, geel gebied). Heel sensitief = weinig vals negatieven
De specificiteit is de fractie gezonde dieren die ook door de test als gezond wordt beoordeeld. Dit
berekenen we met 1-α. Is de kans dat een gezond dier ook door onze test als gezond wordt aangeduid.
Dit staat links van de rode lijn. Heel specifiek = weinig vals positieven
Hoe kan je kans verkleinen dat je een fout maakt?
- Testen op andere parameter(s) dat in de buurt
komt, bv. glucose die hoog is maar je gaat iets extra
testen, bv. insuline.
- Over meerdere intervallen testen, het dier
opnieuw testen.
o Bordercollie is zenuwachtig, stress en dan
glucosewaarden meten (die vliegt de lucht
in) → meten we nu ziekte of artefact?
o Ook toestel kan fout zijn
o Bespreek met je collega!
5
,Je hebt platte grafiek voor zieke dieren en steile grafiek voor gezonde dieren, maar heb je 2 steile
grafieken? → dan gaat het probleem zich niet stellen.
De positief voorspellende waarde is de kans
dat een positief beoordeeld/ziek dier ook
daadwerkelijk positief/ziek is. Bij sensitiviteit
zeg je dat echt ziek dier ook door test zo wordt
Dit filmpje is leerstof, opgepikt, dus dit is anders! De positief
maar vertelt niets nieuw
voorspellende waarde vertelt ons het
percentage van de positief geteste dieren, dat
ook daadwerkelijk een kloppende testuitslag
heeft gekregen.
De negatieve voorspellende waarde is de kans dat een negatief beoordeeld/gezond dier ook
daadwerkelijk negatief/gezond is. De specificiteit is dat gezond dier ook door test als gezond wordt
opgepikt dus dit is anders! De negatief voorspellende waarde vertelt ons het percentage van de
negatief geteste dieren, dat ook daadwerkelijk een kloppende testuitslag heeft gekregen.
Hoe hoger deze percentages zijn, hoe accurater de testen zijn. We kunnen hiermee interpreteren hoe
waarschijnlijk het is dat het testresultaat van de patiënt klopt. De positieve en negatieve voorspellende
waarde is ook afhankelijk van de prevalentie, ofwel de mate waarin de ziekte voorkomt in een bepaald
gebied.
De variatie-coëfficiënt berekenen we door de standaard deviatie te delen door het gemiddelde. We
verwachten bij een goede precisie dat de resultaten van de test nagenoeg gelijk blijven op hetzelfde
staal. Dit is een maat voor de betrouwbaarheid van de test. Het is een manier om de waarde van je
analyse toestel in te schatten.
We kunnen de intra assay variatie-coëfficiënt bepalen door 10 stalen te ontdubbelen. We bepalen dan
de standaard deviatie van de twee metingen per staal. Van deze standaard deviaties berekenen we de
gemiddelde standaard deviatie. Dit delen we dan door het algemeen gemiddelde van alle metingen.
We willen dit zo laag mogelijk dus (liefst onder de 5%).
We kunnen ook de inter assay variatie-coëfficiënt bepalen. We nemen één staal en daarna opnieuw
analyseren/ontdubbelen. Op elk ontdubbeld staal doen we 10 metingen, verspreid over 10 dagen. We
berekenen de gemiddelde waarde van elk ontdubbeld staal én de standaard deviatie van de tien
gemiddelden. Dit delen we dan door het algemeen gemiddelde van alle metingen.
De precisie/betrouwbaarheid van de meting geeft ons aan of het meetresultaat wel het echte resultaat
is.
De accuraatheid/validiteit zegt ons iets over hoe dicht de testresultaten bij de werkelijkheid zullen
liggen. Bv. hond komt binnen en je analyseert op glucose, dit doen voor 10 honden. Toestel meet altijd
175,180, 173 en 176 mg/dl. Er is weinig variatie tussen de metingen, ze liggen dicht bij elkaar wat goed
is maar de echte waarde die het had moeten zijn was 179 mg/dl. Je hebt precieze waarnemingen (de
herhaalbaarheid is heel hoog) maar de waarheid van het resultaat ligt ver af van de realiteit dus is
precies maar niet accuraat.
6
, B: Testresultaten liggen dicht bij elkaar. Je hebt een hoge precisie, je
krijgt een lage variatie-coëfficiënt. Maar de gemiddelde waarde van
deze observaties ligt ver af van de echte waarde. Je hebt een lage
accuraatheid.
C: 5 testresultaten die ver uit elkaar liggen. De precisie is dus laag
(want toestel vertelt telkens iets anders) en de variatie-coëfficiënt zal
hoog zijn. Maar het gemiddelde van deze waarnemingen komt uit op
meting die dicht bij werkelijkheid ligt dus toestel is accuraat.
Je hebt het liefst A, toestel dat waarheid vertelt en steeds hetzelfde.
Bij het interpreteren van bloeduitslagen moeten we rekening houden met dierfactoren, de assay en
confounders/verstoorders (diergebonden confounders: bijvoorbeeld stress, aspiratietechnieken, post-
sampling (bijvoorbeeld verkeerd bewaren of gebruik van verkeerd buisje)).
De diagnose stel je op basis van signalement, anamnese, algemene indruk en algemeen onderzoek.
We gaan eerst een differentiaal diagnose lijst opstellen. Door specifiek onderzoek gaan we de lijst
inkorten en komen we uit op de meest aannemelijke diagnose. Hierna gaan we de therapie toepassen.
Hierna gaan we nogmaals het dier onderzoeken en kijken naar de reactie op een therapie. We moeten
de lus sluiten door te kijken of het dier is teruggekeerd naar normaal.
Bij hypocalcemie is dit een korte loop (je kan niet wachten op resultaat van bloedtest om daarna behandeling op te starten,
je dient meteen calcium toe aan koe en na halfuur zal je verbetering zien): obv reactie dier op je therapie kan je zien of je
diagnose juist was / therapie die de diagnose bevestigd. Dit noemen we een diagnostische therapie.
Bv. uitdroging, hypocalcemie, hypoglycemie bij neonaten zijn hier voorbeelden van. Neonaten hebben nog geen sterk glucose
metabolisme, kunnen nog niet snel veel suiker in lever aanmaken. Zij gaan heel snel in hypoglycemie gaan bij voedingstekorten
en je krijgt dan neurologische symptomen: trillen, wegdraaiende ogen, syncope,.. Bij deze patiënt moet je direct vermoeden
dier is hypoglycemisch en dus glucose toedienen, je ziet dier na 20-30min opkikkeren en dan weet je dat je in juiste richting
zat.
Wrm zou koe 2 dagen na kalving op grond liggen, is een downer cow. Koe kan zware verlossing hebben gehad/ dystocie en
hierdoor schade aan bekken en dus N. obturatorius en miss tibialis, ischiadicus schade heeft en niet meer recht geraakt. Wrm
zou dier kort na kalving ook niet rechtstaan: interne bloeding, bv. karunkel steel die is afgescheurd en dier bloedt arterieel. Je
gaat dit gelijk zien doordat koe papierwit is, ook uier dit valt meteen op. Heel witte uier, mucosa, vagina mucosa → denken
aan bloeding niet hypocalcemie. Maar vergeet niet dat 2 diagnoses tegelijk ook kunnen!
Foto hond:
Labrador, oudere hond (grijze haren rond snuit), natte neus
(vochthuishouding lijkt in orde), mooi (symmetrisch) gespierd,
glimmende vacht, alerte blik in de ogen, oren licht naar voren gekanteld
(alert), ogen worden goed open gehouden (geen ptosis), geen overmatig
kwijlen (dus mond is waarschijnlijk in orde), geen vertroebeling van de
ogen, ogen niet verzonken dus retrobulbair vet is aanwezig, de spieren
zijn niet geatrofieerd, dus de hond is fysiek actief. Op basis van deze algemene indruk weten we dus al,
dat dit geen hond gaat zijn die al weken niet gegeten of gedronken heeft.
Wat missen we hier door enkel de foto te zien? → stap, gedrag, gewicht
7
,Foto melkkoe:
Opgezette uiervene (normaal voor hoogproductief melkvee),
diepe hongergroeve (klopt, maar is hier niet te beoordelen
door de houding van rug en buik), gekromde rug (maar dit is
normaal bij mictio reflex of defeceren. Toch vermoeden dat dit
abnormaal is door zie hierna), laaghangende kop, opgetrokken
rug en buik (pijn), kruislingse stand van voorbenen (duidt op
mankheid aan voorklauwen → vooraan gaat koe gewicht
dragen op mediale klauwen <-> achteraan), doosuier die licht roodkleurig is (achterkwartier is roder dit
is niet oké), afhoudende staart (kan problemen ter hoogte van het bekken impliceren/persdrang),
spinaaluitsteeksels die uitsteken, bodembedekking is vuil, hoge stocking density (veel koeien bij elkaar),
voeder ligt er niet hygiënisch bij (want ligt buiten en hierop regen komen).
Video kalf:
Dier niet gewoon aan mensen, dit dan koppelen aan pathologie of beschouwen als normaal?
Pompende ademhaling (dyspnee), last van een inspiratoire en expiratoire stridor, alert, niet mager,
energetisch/dartel, dier is niet asfictisch (ademnood) maar ervaart wel moeilijkheden met ademen, we
kunnen geen normaal gedrag waarnemen door interferentie van dierenarts en veehouder.
Deze tabel moeten we van buiten kennen.
Dit dient om het verhaal van de algemene
indruk beter te sturen. We houden tijdens
het beoordelen van de algemene indruk
afstand.
We moeten voor de skillslab practica weten
waar we ongeveer op moeten beoordelen
met ‘voorabnomami’.
Pica is het opnemen van vreemde
voorwerpen. Denk aan paarden die zand
opeten.
De eerste drie factoren zijn diergebonden factoren, de laatste twee zijn omgevingsfactoren.
We moeten pas een diagnose gaan stellen na een dierobservatie, een klinisch onderzoek en eventueel
specifiek onderzoek (bloedonderzoek, rectaal onderzoek, etc.). Het is belangrijk dat we heel veel
weten, zodat we de patiënt kunnen vergelijken met andere patiënten.
De patiënt moet hierna goed opgevolgd worden. We gaan dan kijken of de therapie effect heeft, of de
pathologie verandert over tijd, etc.
We moeten leren om de primaire oorzaak, de secundaire pathologie en de symptomen te
onderscheiden.
Differentiaal diagnose (DDX) = lijst van diagnoses die dezelfde symptomen hebben.
Bv. Downer cow, verschillende oorzaken hiervan
Diagnostische therapie = therapie waarbij reactie van patiënt op therapie je diagnose bevestigd.
Voorbeeld 0:
Paard komt binnen met sterk opgezet abdomen en je ziet veel oedeem vocht in buik ahv echo. Veel
oedeem in buikholte = ascites. Symptoom is ascites, dit kan bv. door leverfalen. Als een dier dit heeft
8
,dan zal het dier te weinig eiwitten aanmaken in lever en wordt het hypoproteïnemisch en daardoor
krijgt het gedaalde colloïd osmotische druk en zo oedeem krijgen. Hoe ascites behandelen? →
vochtafdrijver geven maar na 2 weken staat paard terug, je hebt symptoom behandeld maar niet echte
oorzaak.
Voorbeeld 1:
Hond presenteert met balanopostitis = ontsteking van voorhuid en peniskoker. De penis wordt veel
gelikt, waardoor de ontstekingsreactie zich verder ontwikkeld. Ook heeft het dier last van dysurie. We
stellen inderdaad vast dat het dier een ernstig ontstoken glans penis heeft. We behandelen enkel
symptomatisch met pijnstiller en antibioticum. Na paar dagen is alles weer genezen, maar na 3 weken
zelfde symptomen. We hebben dus net secundaire pathologie behandeld naar aanleiding van een
primair probleem. De hond komt weer terug met symptomen van balanopostitis. De hond heeft weer
plasproblemen en presenteert met koorts. We nemen een urinestaal en zien in de urine bacteriën
voorkomen, de hond heeft dus een plasbuisontsteking. Er zit etter in de urine, er is dus sprake van
pyurie. We behandelen wederom symptomatisch met een sterker antibioticum.
Weken later is de hond weer terug, met weer symptomen. We gaan dan een bloedstaal nemen en zien
dan een veel te hoge glucoseconcentratie in het bloed, waardoor de nierdrempel wordt overschreden.
De hond is een diabetes patiënt. Dit leidt tot een glucosurie en polyurie. Door de aanwezigheid van
glucose in de urine zullen bacteriën in de plasbuis kunnen gaan woekeren. Dit kan leiden tot een
urethritis (urethra ontsteking) of vesiculitis (blaasontsteking).
De definitie van de glucose-nierdrempel moeten we kennen voor het examen, dus hierbij de uitleg
vanuit fysiologie B:
De glucosenierdrempel is de laagste glucoseconcentratie in het plasma, waarbij glucose in de urine
gedetecteerd kan worden. Vanaf dat de normale glucoseconcentratie in het plasma verdubbeld wordt,
gaat de nier niet meer glucose kunnen resorberen omdat de symporters verzadigd zijn. Vanaf dit
moment gaan we dus een glucose-excretie in de urine waarnemen.
Voorbeeld 2:
Een hond komt bij de kliniek vanwege ademhalingsproblemen, we noemen dit een dempige hond. Het
dier is inspanningsintolerant en loopt niet meer graag mee.
Bij het ausculteren van de long horen we abnormaal geluid. Op een echo is longoedeem vast te stellen.
We gaan longoedeem behandelen met een diuretisch middel, waardoor het vocht wordt afgedreven.
Een maand later is de patiënt weer terug met longoedeem. We hebben de voorgaande keer
symptomatisch behandeld/verlichtende therapie gegeven.
Deze symptomen zijn het gevolg van een congestief hartfalen. Bloed stapelt zich op voor het hart en
waardoor vocht uit de venen gaat treden. Dit uit zich bij de kleine huisdieren vaak als longoedeem.
Klinisch redeneren is een heel belangrijke discipline. Het verhoogt de kans op een juiste diagnostiek en
behandeling. Het verbetert ook de communicatie met de patiënt. Het klinisch redeneren is gebaseerd
op de kennis van de arts, de ervaringen van de arts, de symptomen/gedragingen van het dier én de
informatie die wordt aangeleverd door de eigenaar.
Er zijn verschillende valkuilen bij klinisch redeneren:
- Availability
o Je baseert je diagnostisch redeneren enkel op recente ervaringen.
▪ Je hebt 2 hypocalcemieën meegemaakt dus 3de zal ook zo zijn.
- Anchoring
o Je beperkt je diagnosestelling maar tot één specifieke redenering, terwijl andere
belangrijke pistes niet worden aangeraakt.
9
, o Tunnelvisie.
- Confirmation
o Alleen positieve cases gebruiken om je klinisch redeneren op in te haken.
- Te vroeg tevreden zijn
o Je breekt vroegtijdig de diagnostische zoektocht af omdat je al voldaan en tevreden
bent over het bereikte resultaat.
- De val van het ‘lage voorkomen’
o Een ziekte of aandoening die slechts zelden voorkomt niet in overweging nemen bij
het stellen van een diagnose.
- De val van het ‘achteraf gelijk’
o De evaluatie van een diagnosestelling moet gebeuren op basis van de informatie die
er toen (op het moment van het stellen van de diagnose) voorhanden was.
Mortaliteit (%) is de hoeveelheid besmette dieren die zullen sterven aan hun aandoening.
Morbiditeit (%) is de hoeveelheid besmette dieren die ziek zullen worden. Een co-morbiditeit is een
ziekte die samenloopt met de ziekte waar je naar kijkt. Bijvoorbeeld: COPD is een co-morbiditeit bij
COVID, Wanneer COPD aanwezig is, zal de mortaliteit van COVID toenemen.
Incidentie is het aantal nieuwe ziektegevallen in een bepaalde gevoelige populatie tijdens een
vastgelegde periode (tijdsinterval), gedeeld door het aantal personen die risico lopen tijdens deze
tijdsperiode. Deze proportie vermenigvuldigen we met 1000 om tot het aantal nieuwe ziektegevallen
per 1000 personen te komen. Elke persoon die meegerekend wordt in de populatie, moet het
potentieel hebben om ziek te worden (mannen kunnen geen baarmoederhalskanker krijgen). De
incidentie geeft dus het ‘risico’ weer van de ziekte.
Prevalentie is het aantal ziektegevallen in een bepaalde populatie op een bepaald moment. Deze
proportie vermenigvuldigen we met 1000 om tot het aantal ziektegevallen per 1000 personen te
komen.
Het verschil tussen incidentie en prevalentie wordt duidelijk door deze figuur.
De incidentie in februari zou hier twee (gedeeld door
het aantal personen die risico lopen tijdens deze
tijdsperiode) zijn en zou in januari, april en mei één zijn.
De prevalentie houdt ook rekening met de duur van de
ziekte. In januari zou de prevalentie één (gedeeld door
de populatie op dit moment) zijn en zou in februari,
maart, april en mei drie zijn.
Prevalentie zegt ons dus hoeveel nieuwe individuen er in de ziektepool komen (de incidentie) en
hoeveel individuen de ziektepool verlaten door dood of genezing.
Prevalentie berekenen we door incidentie te vermenigvuldigen met de duur van de ziekte.
10
