Een samenvatting van deel 1 hoofdstuk 1: 'het local adaptationsyndrome; de acute onstekingsreactie' uit het vak ziektemechanismen in de derde bachelor geneeskunde aan de KU Leuven.
Gedoceerd door professor R. Vangoitsenhoven
Het ‘local adaptation syndrome’: de acute
ontstekingsreactie
1. Vasculaire fase
Pathofysiologie
Hyperemie
Eerst een kortdurende vasoconstrictie
Nadien een aanhoudende vasodilatatie
Toename van arteriolaire diameter ( bloedflow x10)
Openen van capillaire lissen door vasodilatoren (histamine & cytokines) zorgt
voor RUBOR
Marginatie en diapedese
Door ontsteking ontstaan er veranderingen in membraan van endotheel en WBC
Endotheelcellen produceren sticky cel-adhesiemoleculen (E-selectines)
Door verhoogde bloedflow en metabolisme van WBC ontstaat CALOR
Marginatie (3 stappen)
1. Rollen: granulocyten en monocyten rollen over endotheelcellen
2. WBC activatie: chemokines op endotheel binden aan receptoren op WBC
3. Adhesie (marginatie): WBC adheren aan endotheelcellen en komen tot
stilstand
Diapedese
Granulocyten en monocyten migreren tussen de endotheelcellen
Vorming van vochtexsudaat
Vocht uit de bloedbaan door stoornis in Starling-evenwicht zorgt voor TUMOR en
DOLOR
Verhoogde vaatpermeabiliteit
Vroeg effect thv venulen: ontstekingsmediatoren
Later effect thv capillairen: rechtstreekse beschadiging van vaatepitheel
Verhoogde capillaire hydrostatische druk
Verhoogde oncotische druk door proteïnen uit kapotte cellen
Exsudaat dilueert schadelijke agens en transporteert defensiemechanismen uit de
bloedbaan
Biochemische mediatoren
Biochemische mediatoren zijn verantwoordelijk voor vasodilatatie en
vaatpermeabiliteit
Deels geproduceerd in cellen en deels uit het plasma
Werken lokaal waar weefselschade optreedt
Verdwijnen door kort half-leven en enzymatische inactivatie (inflammatie is zelf-
limiterend)
Histamine
In granulen van mastcellen en circulerende basofielen
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