VIRALE ZIEKTEN, PRIONZIEKTEN EN
ZOÖNOSEN
INHOUDSOPGAVE
INLEIDING .................................................................................................................................... 5
HERHALING ALGEMENE VIROLOGIE – BASISPRINCIPES ....................................................................................5
EQUINE INFLUENZA VIRUS / EIV ...................................................................................................17
STRUCTUUR: INFLUENZAVIRUS ............................................................................................................... 17
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 18
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 20
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 22
BEHANDELING ................................................................................................................................... 22
PREVENTIE........................................................................................................................................ 23
EQUINE HERPESVIRUS TYPE 1 EN 4 / EHV-1, EHV-4 .......................................................................24
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 25
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 25
HERPESVIRUS REPLICATIE: LYTISCHE REPLICATIE ........................................................................................ 29
OVERZICHT PATHOGENESE ................................................................................................................... 30
CNS = EQUINE HERPES MYLOENCEPHALOPATIE (EHM) ................................................................................. 31
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 32
BEHANDELING EN BESTRIJDING .............................................................................................................. 32
PREVENTIE........................................................................................................................................ 33
EQUINE HERPESVIRUS TYPE 2 EN 5 / EHV-2, EHV-5 .......................................................................37
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 37
PATHOGENESE EHV-5 ........................................................................................................................ 37
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 38
BEHANDELING ................................................................................................................................... 39
EQUINE HERPESVIRUS TYPE 3 / EHV-3 ..........................................................................................40
PATHOGENESE: PRIMAIRE REPLICATIE - LATENTIE – REACTIVATIE ...................................................................... 40
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 40
DIAGNOSE ........................................................................................................................................ 41
BEHANDELING ................................................................................................................................... 41
PAPILLOMAVIRUS EN SARCOÏD ....................................................................................................42
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 42
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 42
BEHANDELING ................................................................................................................................... 42
BOVINE PAPILLOMAVIRUS TYPE 1 EN TYPE 2 ............................................................................................... 42
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 43
1
, KLINISCHE TYPEN SARCOÏDEN................................................................................................................ 44
DIFFERENTIAAL DIAGNOSE .................................................................................................................... 45
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 45
BEHANDELING ................................................................................................................................... 45
EQUINE ROTA EN CORONAVIRUSSEN ...........................................................................................48
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 48
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 49
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 49
IMMUNITEIT ....................................................................................................................................... 50
BEHANDELING ................................................................................................................................... 51
PREVENTIE........................................................................................................................................ 51
EQUINE ARTERITIS VIRUS / EAV ....................................................................................................52
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 52
PATHOGENESE EN SYMPTOMEN .............................................................................................................. 54
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 55
IMMUNITEIT ....................................................................................................................................... 56
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 56
CONTROLE EN PREVENTIE ..................................................................................................................... 57
EQUINE INFECTIEUZE ANEMIE VIRUS / EIAV ..................................................................................58
TRANSMISSIE..................................................................................................................................... 58
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 59
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 60
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 60
CONTROLE EN PREVENTIE ..................................................................................................................... 61
WESTNIJLVIRUS ..........................................................................................................................62
TRANSMISSIE..................................................................................................................................... 62
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 63
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 64
BEHANDELING ................................................................................................................................... 64
CONTROLE ....................................................................................................................................... 64
BOVINE RESPIRATORY DISEASE / BRD / BOVIENE RESPIRATOIRE ZIEKTE .......................................65
ETIOLOGIE ........................................................................................................................................ 67
VIRUSSEN MET ENKEL TROPISME AHS ...................................................................................................... 67
VIRUSSEN MET O.A. TROPISME AHS ....................................................................................................... 68
TRANSMISSIE..................................................................................................................................... 69
PATHOGENESE - NAÏEF DIER .................................................................................................................. 70
PATHOGENESE – IMMUUN DIER .............................................................................................................. 71
PATHOGENESE – SECUNDAIRE BACTERIËLE INFECTIE .................................................................................... 72
PATHOGENESE – HYPERACUUT VERLOOP .................................................................................................. 72
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 72
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 73
BEHANDELING ................................................................................................................................... 74
PREVENTIE........................................................................................................................................ 74
VIRALE SVS: BOVIENE ROTAVIRUS EN BOVIENE CORONAVIRUS ....................................................78
2
, VIRALE SPIJSVERTERINGSSTOORNISSEN .................................................................................................... 78
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 78
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 79
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 79
IMMUNITEIT ....................................................................................................................................... 79
BEHANDELING ................................................................................................................................... 81
PREVENTIE........................................................................................................................................ 81
MOND EN KLAUWZEERVIRUS .......................................................................................................83
TRANSMISSIE..................................................................................................................................... 84
PATHOGENESE: PRIMAIRE REPLICATIE – VIREMIE – SECUNDAIRE REPLICATIE ........................................................ 84
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 85
DIFFERENTIAAL DIAGNOSE .................................................................................................................... 86
DIAGNOSE........................................................................................................................................ 88
BESTRIJDING ..................................................................................................................................... 90
BLAUWTONGVIRUS .....................................................................................................................92
TRANSMISSIE..................................................................................................................................... 92
PATHOGENESE .................................................................................................................................. 92
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 93
DIAGNOSE, BEHANDELING EN PREVENTIE .................................................................................................. 94
UITBRAKEN ....................................................................................................................................... 95
BOVIENE PAPILLOMAVIRUSES .....................................................................................................96
TRANSMISSIE..................................................................................................................................... 96
PATHOGENESE BPV1-2 (EN 3 IN AUSTRALIË) ............................................................................................ 96
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 97
PATHOGENESE BPV4 (SCHOTLAND) ....................................................................................................... 97
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 97
PATHOGENESE BPV5-6....................................................................................................................... 97
SYMPTOMEN ..................................................................................................................................... 98
PATHOGENESE BPVS .......................................................................................................................... 98
PATHOGENESE BPV3,4 EN 6 ................................................................................................................ 98
PATHOGENESE BPV1,2 EN 5 ................................................................................................................ 98
IMMUNITEIT ....................................................................................................................................... 98
BEHANDELING EN PREVENTIE................................................................................................................. 99
AUJESZKY VIRUS ....................................................................................................................... 100
TRANSMISSIE TUSSEN VARKENS ............................................................................................................ 100
TRANSMISSIE VARKENS – ANDERE ZOOGDIEREN ........................................................................................ 100
PATHOGENESE RUND ........................................................................................................................ 101
SYMPTOMEN RUND ........................................................................................................................... 101
DIAGNOSE...................................................................................................................................... 102
BESTRIJDING ................................................................................................................................... 102
BOVIENE SPONGIFORME ENCEPHALOPATHIE (BSE) .................................................................... 103
PATHOGENESE ................................................................................................................................ 105
PATHOGENESE – NORMALE NEURONALE CEL............................................................................................ 105
PATHOGENESE ................................................................................................................................ 106
SYMPTOMEN ................................................................................................................................... 106
3
, DIAGNOSE...................................................................................................................................... 107
BESTRIJDING ................................................................................................................................... 107
SPECIFIEK RISICOMATERIAAL ............................................................................................................... 108
BESTRIJDING ................................................................................................................................... 108
BSE GEVAAR VOOR DE MENS? ............................................................................................................. 108
VCJD ............................................................................................................................................ 109
BOVINE VIRALE DIARREE VIRUS (BVDV) ...................................................................................... 110
CP EN NCP BIOTYPE......................................................................................................................... 110
PATHOGENESE – NCP EN CP NAÏEF DIER ............................................................................................... 111
PATHOGENESE NAÏEF DRACHTIG RUND – NCP ......................................................................................... 112
SYMPTOMEN ................................................................................................................................... 113
PATHOGENESE NAÏEF DRACHTIG RUND - CP ............................................................................................ 113
PATHOGENESE PERSISTENT VIREMISCH IMMUNOTOLERANT RUND – NCP ........................................................ 113
PATHOGENESE PERSISTENT VIREMISCH IMMUNOTOLERANT RUND – CP & NCP ................................................ 113
DIAGNOSE...................................................................................................................................... 115
BESTRIJDING VOOR 2015: SANERING VAN EEN BVD-POSITIEF BEDRIJF ........................................................... 116
BESTRIJDING NA 2015 ....................................................................................................................... 117
BOVIENE HERPESVIRUS TYPE 1 (BHV-1) ...................................................................................... 118
PATHOGENESE PRIMAIRE INFECTIE ........................................................................................................ 118
PATHOGENESE REACTIVATIE ................................................................................................................ 119
SYMPTOMEN ................................................................................................................................... 120
SYMPTOMEN MENINGO-ENCEPHALITIS (BHV-5) ...................................................................................... 121
SYMPTOMEN IPV (BHV1.2) ............................................................................................................... 121
SYMPTOMEN IPB (BHV1.2) ............................................................................................................... 121
DIAGNOSE...................................................................................................................................... 122
BEHANDELING ................................................................................................................................. 122
PREVENTIE EN ERADICATIE .................................................................................................................. 122
PREVENTIE EN ERADICATIE IN BELGIË ..................................................................................................... 124
BOOSAARDIGE CATARRAALKOORTS (BKK).................................................................................. 125
PATHOGENESE ................................................................................................................................ 125
SYMPTOMEN ................................................................................................................................... 125
DIAGNOSE – BEHANDELING - PREVENTIE ................................................................................................. 126
4
,INLEIDING
De virale ziekten per diersoort bespreken. Beginnen met paard en rund. Nauwynck doet daarna kat, hond,
varken en kleine herkauwers. Het voordeel van deze indeling is dat als we later als DA bij een ziek dier
komen, we beter kunnen kaderen welke virale ziektes hier voorkomen. Het nadeel is dat we bij
verschillende dieren zelfde virus gaan bespreken en dezelfde karakteristieken kunnen gaan zien over de
verschillende diersoorten. We moeten zelf buiten kader van dieren kunnen denken en link leggen dat als
we zelfde virus hebben we gelijkaardige symptomen gaan zien.
Waarom niet googelen? Omdat er veel hits zijn en veel misinformatie op het internet.
Alles start bij pathogenese en kennen we dit, dan begrijpen we op welke manier we ziekte gaan behandelen
en voorkomen en hoe je diagnose kan stellen. Is de ziekte aangifteplichtig? Dierenartsen moeten bepaalde
ziekten verplicht aangeven zodat we hier vrij van blijven (bv. Blauwtong). Behandeling en preventie: hoe
infectiedruk verlagen en hoe immuniteit verbeteren? Dus dmv vaccinatie of colostrale lactogene
immuniteit.
HERHALING ALGEMENE VIROLOGIE – BASISPRINCIPES
Wat is een virus?
- Het bestaat uit een genoom (dit zijn nucleïnezuren)
- Met daarrond een eiwitmantel/capsid
- En eventueel daarrond een envelop die opgebouwd is uit lipiden die afkomstig zijn van
plasmamembraan
VIRUS VORMEN
Virussen kunnen verschillende vormen aannemen:
- Spiraalvormige virussen
o Genoom zit in een spiraal en daarop alle nucleïnezuur eiwitten gemonteerd
▪ Bv. Rabiës virus
- Polyhedrale virussen
o Dit zijn veel vlakken met daarop eventueel spike eiwitten
o Bv. Adenovirus
- Sferisch
o Genoom zit in lipiden enveloppe
o Bv. Influenza virus
- Complexe vorm
o Bv. bacteriofagen (= klein virus dat alleen een specifieke bacterie infecteert)
GASTHEER
Virussen hebben gastheer nodig om te vermeerderen, anders kunnen ze dit niet doen.
Virussen zijn buiten de gastheercel dood, ze hebben gastheercel nodig om te kunnen leven dus te
infecteren. We spreken over infectiviteit/besmettelijkheid niet leefbaarheid. We kunnen dit vergelijken met
USB-stick waarop virus staat, virus zegt aan computer wat die moet doen. Virus in cel zegt aan die cel wat
die moet doen. Virus heeft cel nodig, bv. heeft ribosomen nodig om zijn eiwitten aan te maken of
5
,polymerase nodig om DNA en RNA of mRNA aan te maken. Zonder deze zaken kan virus niets doen.
Virussen met enveloppe hebben ook nog plasmamembraan nodig om enveloppe te kunnen vormen.
GROOTTES VIRUSSEN
Er zijn verschillende vormen en groottes van virussen. Lenti virussen zijn klein, maar Parvo virussen nog
kleiner. De grootte van bacteriën zijn 300 nm en er zijn ook heel grote virussen maar die zijn niet belangrijk
voor dieren of de mens, want zij infecteren amoeben. Virussen zijn niet alleen heel klein, sommigen zijn
zelfs groter dan bacteriën.
VERSCHIL VIRUS – PRION - VÏROID
Een virus heeft zowel nucleïnezuren (genoom) als eiwit (capsid) en eventueel een lipide envelop.
Een prion is enkel een eiwit. Hier zitten geen genoom aan, geen DNA of RNA in. Deze EIW kunnen andere
EIW omvormen tot dezelfde slechte EIW en zo vermeerderen.
Viroïden zijn enkel nucleïnezuren, vooral RNA. Dit is zelf amplificerend RNA en dat noemen we een viroïd.
Dit is belangrijk in de plantenwereld
DOEL VIRUS
Een virus wilt zich vermenigvuldigen en zijn genoom verspreiden. Daarmee wilt het virus zich handhaven
in de gastheer populatie. De gastheer ziek maken is collateral damage. Virus is er niet op uit om zijn
gastheer ziek te maken, want als hij zijn gastheer te ziek of te snel ziek maakt, dan sterft de gastheer voordat
hij zich heeft kunnen verspreiden naar de volgende gastheer. Dus goed virus is een niet al te virulent virus.
Bv. SARS-CoV 2 was eerst heel virulent maar dat heeft zich snel aangepast, gemuteerd en de mutanten die
niet erge ziekte maakten, bleven bestaan. SARS CoV-2 kan zich dus nu beter in de populatie handhaven,
want mensen gaan niet meer dood en virus verspreidt zich gemakkelijker (we gaan hier niet meer vanaf
geraken).
- Als een virus zich wil vermeerderen dan moet het:
o Zijn genoom aanmaken
o Eiwitten aanmaken
▪ Want virus is genoom en eiwit
▪ De tussenstap om aan eiwitten te geraken is mRNA. Dus virussen hebben
hiervoor RNA polymerase nodig.
BASISINDELING VIRUSSEN
Basisindeling die gebruikt wordt om virussen in te delen: classificatie van Baltimore. Deze deelt virussen
op in genussen, families. Grootste indeling obv hoe genoom is opgebouwd: DNA of RNA genoom en is er
intermediate van DNA of RNA. Deze classificatie is gebaseerd op het mechanisme van mRNA productie en
verdeelt de virussen in 7 klassen (3 categorieën). Ziektebeelden van virussen in dezelfde klasse, kennen
vaak een gelijkaardig verloop.
6
, Classificatie Voorbeeld
DNA-virussen
- Dubbelstrengig DNA (ds-DNA) Herpesvirus
- Enkelstrengig DNA (ss-DNA)
Parvoviridae
RNA-virussen
- Dubbelstrengig RNA (ds-RNA) Reovirussen
- Positief enkelstrengig RNA (+ss-RNA)
- Negatief enkelstrengig RNA (-ss-RNA) Togaviridae
Rhabdoviridae
Reverse transcriptie virussen
- Dubbelstrengig RT (ds-RT) Hepadnaviridae
- Enkelstrengig RT (ss-RT)
HIV
CLASSIFICATIE DNA VIRUS – RNA VIRUS– REVERSE TRANSCRIPTIE VIRUSSEN
Er is een verschil tussen DNA en RNA virussen. Er zijn 3 categorieën
1) DNA virussen: DNA replicatie met behulp van DNA afhankelijk DNA polymerase (genoom = DNA), een
enzym dat nucleïnezuren aanmaakt.
o DNA afhankelijke DNA polymerase die van het virus afkomstig zijn, bv. herpesvirussen of
poxvirussen.
▪ Deze virussen kunnen vermeerderen in verschillende celtypes omdat ze zelf hun DNA
polymerase meebrengen.
o DNA afhankelijke DNA polymerase afkomstig van de cel, bv. Parvovirussen en circovirussen
7
, ▪ Deze virussen vermeerderen in snel delende cellen, bv. in epitheelcellen darm of
lymfeblasten. Omdat in deze cellen een hoge DNA polymerase activiteit aanwezig is.
Dit soort virus is dus minder onafhankelijk dan de virussen met een eigen bron aan
DNA polymerase.
Na aanmaak van genoom (in dit geval DNA) wordt dit genetisch materiaal vertaald naar eiwitten met behulp
van DNA afhankelijk RNA polymerase.
o DNA afhankelijk RNA polymerase van de cel
o De meeste virussen gebruiken RNA polymerase van de cel. Dit bevindt zich in de
nucleus van de cel. De meeste virussen moeten dus op een manier een weg vinden
naar de celkern om daar RNA polymerase van de cel te gebruiken.
o DNA afhankelijk RNA polymerase van het virus, bv. Poxvirussen
Er zijn een paar uitzonderingen die nooit in de celkern komen, waardoor ze het RNA polymerase
van de cel niet kunnen gebruiken. Zij gebruiken een eigen RNA polymerase.
2) RNA virussen: zij maken RNA aan als genoom en mRNA om EIW te maken. Hiervoor heb je RNA-
afhankelijk (want je start bij RNA) polymerase (want je maakt RNA). In cel is er geen enkel enzym dat
van RNA RNA maakt. In cel is er geen enkel enzym dat van RNA mRNA maakt. In cel ga je enkel van DNA
naar RNA. Algemene regel: alle RNA virussen gebruiken hun eigen RNA polymerase.
3) Reverse transcriptie virussen:
o RNA virussen met een DNA intermediate
▪ Retrovirussen (vb. HIV)
o DNA virussen met een RNA intermediate
▪ Hepadnavirussen (vb. hepatitis B)
Een viruspartikel van HIV heeft een RNA genoom. Via reverse transcriptase wordt dit RNA omgezet naar
DNA (terwijl in cel van DNA naar RNA gegaan wordt). Zij moeten het zelf opnieuw meenemen, ze gaan dus
in cel DNA aanmaken en dat integreren in het genoom van de gastheer. Daarna wordt opnieuw gebruik
gemaakt van RNA polymerase van de gastheer om van DNA naar RNA te gaan. De 1ste stap (eigen RNA
omzetten naar DNA) zal door eigen EZ, nl. reverse transcriptase gebeuren. Hepatitis B start van een
circulair DNA molecule en maakt een RNA intermediate tijdens de replicatie.
VERSCHILLEN DNA-RNA VIRUSSEN
Om goed te begrijpen hoe virussen kunnen ontsnappen aan immuniteit of hoe virussen overleven, is het
belangrijk om de verschillen in DNA/RNA virussen te kennen.
Wat is een groot verschil tussen DNA polymerase en virale RNA polymerase en reverse transcriptase?
1. Proofreading
Proofreading is het mechanisme waar de DNA polymerase de nieuw toegevoegde base naleest
voordat de volgende wordt toegevoegd, zodat er indien deze fout is een correctie kan worden
gemaakt. Dit verlaagt de kans op letale deletie mutaties. Wanneer DNA polymerase een fout
detecteert dan wordt de exonuclease geactiveerd (betekent vanbuiten knippen, dus die kan het
polymerase eraf knippen en het juiste nucleotide inbouwen en de fout corrigeren). De foute base
wordt eruit geknipt, waardoor vervolgens de juiste kan worden ingebouwd.
8
, We zien dit ook bij de virale DNA polymerase, hierbij is de proofreading hoger dan bij RNA
polymerase.
Dus de mutaties in DNA polymerase zijn veel minder dan mutaties van RNA polymerase. Veel RNA
polymerase of reverse transcriptase hebben geen proofreading activity waardoor gemakkelijk
mutaties ingebouwd worden.
o Voordelen van mutaties voor het virus: hoe sneller het virus zich aanpast aan de
immuniteit van de gastheer, hoe efficiënter het virus hieraan kan ontsnappen. Ook om
stand te houden in verschillende gastheren zal dit een manier zijn van het virus om steeds
de immuniteit van de gastheren te ontlopen.
o Nadelen van mutaties voor het virus: snel deleties en nul mutaties worden ingebouwd
waardoor veel van de mutanten niet meer infecteerbaar zijn. Dus tijdens de replicatie
worden veel virussen gemaakt die niet meer opnieuw infecteerbaar zijn en er zullen er een
paar zijn die opnieuw infecteerbaar zijn of die de juiste mutatie hebben verworven om zich
te handhaven in de populatie.
2. Grootte van het genoom
Het nadeel is dat RNA virussen een kleiner genoom hebben dan DNA Virussen. DNA virussen
hebben een stabieler genoom dankzij de proofreading activity. Ze kunnen veel groter worden
(100.000 tot 150.000 basenparen) terwijl RNA virussen max 30.000 basenparen hebben en dat is
al groot. Bij grotere genomen is de kans te groot dat er vitale mutaties ingebouwd worden omdat
de infectiviteit stopt.
3. Eiwitten
Het voordeel bij DNA virussen (ook al kunnen ze niet snel van oppervlakte EIW veranderen om aan
immuniteit te ontsnappen) is dat ze dankzij het groter genoom meer EIW meenemen in een genoom
en die EIW kunnen het IMS moduleren, platleggen en in latentie gaan bij bv. herpes virussen en zo
kunnen ontsnappen aan de immuniteit. Beide families kunnen zich dus handhaven in de populatie
maar elks op hun eigen manier.
De hit en run in een immuunpopulatie moet je als virus veranderen om te kunnen ontsnappen aan de
immuniteit. Dus zij gaan typisch een acute infectie induceren. De immuniteit overwint deze en dan gaan de
virussen weer verdwijnen, krijgen ze mutaties en kunnen ze weer in de populatie optreden.
Bij alle retrovirussen vind je terug dat ze dankzij de snelle mutatie rate dat ze in een individu een persistente
infectie geven omdat ze ook kunnen veranderen aan de immuniteit die opgewekt wordt in de gastheer.
OMZEILEN IMMUUNSYSTEEM
Er zijn verschillende strategieën om het IMS te omzeilen:
Mutaties
EIW inbouwen
Snel te veranderen / snelle verandering oppervlakte EIW
Vermeerderen in immuuncellen
o Immuuncellen zorgen dat virussen worden afgedood. Als je deze cellen aanvalt (er zijn
veel virussen die lymfocyten, macrofagen infecteren en zich daarin vermeerderen) gaat de
immuniteit plat liggen.
In compartimenten vermeerderen met een lage of kortdurende immuniteit
o In de neus heb je een kortdurende immuniteit. Thv de mucus heb je kortdurende
immuniteit en daarom kunnen dieren/mensen snel verkouden worden.
9
, o Voorbeeld van een compartiment met een lage immuniteit: lymfoïde follikels in de
lymfeknopen. Hier zitten weinig cytotoxische T-cellen en dat zijn juist de belangrijkste
cellen tegen een virale infectie. Dus hier gaan virussen zich vermeerderen (in de
lymfoblasten en follikels).
WAT WIL EEN VIRUS DOEN?
• Zich handhaven in de gastheer populatie
• Vermeerderen en verspreiden
• De gastheer ziek maken = collateral damage
Dit wordt geïllustreerd ahv ijsberg concept van een virale infectie. Dit kan je enerzijds bekijken aan de kant
van de cel/host. Hier zien we dat de meeste blootstellingen niet leiden tot een virale infectie. We worden
dagelijks geconfronteerd met miljoenen viruspartikels maar zij vinden geen receptor en kunnen dus niet
binden aan de cellen of de ingang is geblokkeerd. Er zijn veel challenges maar er zijn weinig die effectief tot
een infectie leiden (dit is onderaan de ijsberg).
Het kan zijn dat er een aantal virussen wél binnen geraken in de cel, maar dan zijn er veel aangeboren
immuunresponsen in de cel die de virus replicatie kunnen stilleggen, zelfs voordat er symptomen
opkomen.We gaan dus niets zien aan het dier. Is er wel vermeerdering, dan kan er cellyse of celdegeneratie
of vertraging van de celgroei of oncogenese. Dit leidt niet altijd tot klinische symptomen. De death of the
host of de lyse van de cel wordt in een beperkt aantal virale challenges gezien.
Wat maakt dat een dier dan ziek wordt of een cel gaat lijden onder virale infectie?
Dit krijgen we pas als we celdegeneratie van weefsels krijgen. Het gaat leiden tot schade van de
weefsels, het IMS komt dan op gang. Hierdoor krijg je dus celdegeneratie en pathologieën in die
weefsels, bv. abortus, zenuwstoornissen.
Een ander mechanisme is een vertraagd metabolisme, bv. in de foetus. Hierdoor wordt de
ontwikkeling van de foetus platgelegd en krijg je dummy foeti doordat er in de hersenen is
gerepliceerd en bepaalde hersendelen onderontwikkeld zijn of bv. een waterhoofd.
Celtransformatie: virusinfecties kunnen oncogenese induceren dus bepaalde EIW van die
virussen hebben de neiging om cellen te transformeren. Want zij willen ervoor zorgen dat de cel
waarin ze zitten ook langer gaat leven. Deze viraal geïnduceerde tumoren zie je vooral bij de
retrovirussen en papillomavirussen.
BEGRIPPEN
Pathogenese = alle gebeurtenissen tussen contact virus-dier en eliminatie virus. Dus alles wat gebeurt
tussen wanneer het virus een dier besmet, vermeerdert in de 1 ste cellen, eventueel viremie induceert,
secundaire replicatie in andere organen doet totdat het de immuniteit van het dier volledig heeft
overgenomen en het virus gecreëerd. Niet alle virussen worden gecreëerd, bv. retrovirussen: zij induceren
een persistente infectie, dit is een continue replicatie van het virus. Hetzij heel laag (dus dat de IM dit kan
onderdrukken maar er is wel continue replicatie).Herpesvirussen induceren latente infectie, hierbij wordt
de virus vermeerdering stopgezet. Je ziet alleen maar het genoom dat achterblijft in de cellen.
Pathogeniciteit is of een virus pathogeen is voor een bepaald dier. Kwalitatief ja of nee.
HIV is enkel pathogeen in de mens dus kan enkel pathogeen zijn voor de mens en bv. niet voor een
muis. Dit maakt het moeilijk voor onderzoek in vivo. Je moet dus muizen humaniseren, stamcellen
10
