Mindmaps over de onderwerpen 'Hallmarks of Cancer', 'Cancer-immunity cycle', 'apoptose in carcinogenese en kankerbehandeling' en 'invloed van hypoxie op biologische processen. Behaalde resultaat: 15/20. Samen te studeren met het document 'Samenvatting A&E Oncologie.
.
.
• Neovascularisatie Inductie van angiogenese = Vermogen om continu te blijven prolifereren
• Nodig om te voorzien in O2 en voedingsstoffen & om metabole afvalproducten Zelfvoorzienend in —> NORMALE CELLEN: prolifereren oiv GF
en CO2 af te voeren groeifactoren —> KANKERCELLEN: prolifereren onafh van GF
• Angiogenese = vorming van nieuwe BV uit bestaande BV door defecten in signaaltransductie
—> Komt voor bij wondheling & vrouwelijke cyclus • Manieren om vermogen tot onbeperkte proliferatie te bekomen
—> In tumoren angiogene switch a. Constante stimulatie van angiogenese a. Zelf GF produceren
Onbeperkte celdeling b. Vaak abnormale vasculatuur b. Kankercellen stimuleren normal cellen in tumor-geassocieerd stroma
(
om GF te produceren
• Gezonde cellen kunnen beperkt delen: komen barrière
c. Expressie receptorproteïnen neemt toe
tegen
d. Veranderingen in downstream pathway
a. Senescentie = blijven levende cellen maar kunnen
Hallmarks of
niet meer delen
Op
cancer
b. Crisis = max aantal celdelingen bereikt Ongevoelig voor groeitemmende signalen
• Kankercellen worden onsterfelijk = immortalisatie
= Omzeilen van de geprogrammeerde beperkingen van proliferatie
• Telomeren beschermen einde v/d chromosomen Vermijden van celdood • Negatieve regulatie omzeilen
—> In niet-geïmmortaliseerde cellen
a. Vaak afhankelijk van TS-genen
—> Verkorten progressief bij elke celdeling • Apoptose = geprogrammeerde celdood
b. Regulatoire circuits beslissen of cel prolifereert of senescentie
a. Einde niet meer beschermen tegen end-to- a. Intrinsieke/mitochondriale pathway
en apoptose activeert
end fusions b. Extrinsieke/death receptor pathway
b. Leidt tot instabiele, dicentrische • Inductie van apoptose kan via
chromosomen a. p53 = belangrijke sensor voor DNA-schade en kan apoptose induceren via NOXA en PUMA
c. Triggers ‘crisis’ en kan leiden tot celdood b. Gebrek aan overlevingsfactoren
• Telomerase voegt telomeer-repeats toe aan einde v/h c. Hyperactivatie
telomerisch DNA • Tumorcellen kunnen apoptose omzeilen via
—> In geimmortaliseerde cellen a. Verlies van p53
a. Voorkomt verkorting bij celdeling b. Expressie van anti-apoptotische regulatoren stijgt
b. Maakt cellen resistent tegen senescentie en c. Expressie van survival factoren stijgt
crisis d. Expressie van pro-apoptotische regulatoren daalt
, Co
p
88
a. DNA-methylatie: hypermethylatie van TS- Epigenetische herprogrammering Activatie van invasie & metastasering
genen —> komen niet meer tot expressie —> p53 minder afgeschreven
..
• Primaire tumor gaat vermogen verwerven zodat kankercel kan loskomen
DUS minder aanwezig
• Invasie in omringende weefsels en BV
b. Histon modificatie: bepaalde genen anders tot expressie laten komen
• Transport van kankercellen via circulatie
c. ncRNAs: niet coderen voor EW maar bepaalde TS-genen up-/
• Invasie en groei op nieuwe plaats = metastasen
downreguleren
p pp
Fenotypische plasticiteit ontsluiting
• NORMAAL: voorloper cel gaat uitrijpen tot terminaal Genomische instabiliteit & mutaties
-
gedifferentieerd trilhaarepitheel • Verhoogde mutatiesnelheid
• KANKERCEL • Selectiebarrières overwinnen door genetische instabiliteit
a. Terminaal gedifferentieerd epitheelcel dedifferentiëren • Epigenetische veranderingen zoals DNA-methylatie en histon modificatie
b. Differentiatie in 1 v/d tussenstappen blokkeren • p53 is bewaker v/h genoom
c. Trans differentiatie tot ander weefseltype —> Frequent gemuteerd in kankercellen om normale functie uit te
Ontwijken van immuunsysteem schakelen
• Vaak defecten in genen die waken over DNA
• Immuunsurveillantie = herkennen en elimineren van kankercellen a. DNA-schade detecteren & herstelmechanismen activeren
• Anti-tumorale immuunrespons b. Direct herstel van DNA-schade
• Bewijs dat immuunsysteem als barrière voor tumorgroei en c. Inactiveren van mutagene moleculen voor deze DNA schade
progressie fungeert toebrengen
Tumor-bevorderende
inflammatie
Herprogrammeren van
energiemetabolisme • Tumoren zijn vaak sterk geïnfiltreerd door cellen van zowel innate als adaptieve immuunsysteem
—> Immuuncellen kunnen kankercellen als vreemd zien en uitschakelen MAAR inflammatie kan tumorgroei
• Warburg effect = aerobe glycolyse bevorderen
• Hypoxische omgeving: tekort aan O2 dus glycolyse • Paradoxaal effect: inflammatoire respons bevordert tumorigenese en progressie
aanwenden om zichzelf van energie te voorzien • Komt soms al in vroeg stadium voor
—> Metabole switch
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur AnoniemeStudent1999. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €8,16. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
