Infectieziekten
H1 pathofysiologie van infectieziekten
1. Inhoud
Definitie infectie(ziekte), besmetting, kolonisatie
Pathofysiologie infectie als interactie tussen gastheer en micro-organisme
Primair pathogene, potentieel pathogene en opportunistische micro-organismen
Afweermechanismen van gastheer
2. Definities
Infectieziekte = klinisch waarneembare toestand van schade of verandering in normale
fysiologie gastheer die gepaard gaat met ontstekingsreactie (inflammatie), veroorzaakt
door besmetting met ziekmakend micro-organisme
Besmetting: gaat infectie vooraf maar leidt niet noodzakelijk tot infectie
Soms louter kolonisatie of dragerschap
o Micro-organismen handhaven en vermenigvuldigen zich op of in gastheer, echter
zonder inflammatie of schade te veroorzaken
3. Pathofysiologie
Infectie ontstaat als het pathogeen vermogen van het micro-organisme (virulentie) de
overhand haalt op afweermechanismen gastheer
Interactie tussen micro-organismen en gastheer
Klinisch beeld infectie bepaald door
o ziekmakend vermogen micro-organisme en infectiefocus
o inflammatoire reactie gastheer
onderscheid infectieziekten van andere ziekten: zowel kenmerken gastheer als micro-
organisme bepalen resultaat interactie
4. Microbiële virulentie
obv ziekmakend vermogen (virulentie) onderscheid tussen
o primair pathogene
o potentieel pathogene
o opportunistische
indeling vnl belangrijk voor inzichten in verband met besmettingsroute en
aangrijpingspunten van preventie
4.1. Primair/obligaat pathogene micro-organismen
besmetting leidt in vele gevallen tot ziekte
o bij min of meer groot deel van gevoelige maar gezonde populatie (vatbaar met
normale immuniteit)
o onmiddellijk na besmetting of veel later
aanwezigheid in lichaam niet compatibel met gezondheid
exogene infecties, overdraagbaar, kunnen aanleiding geven tot epidemieën
voorbeelden: salmonella typhi, mycobacterium tuberculosis, HIV, influenza, SARS-CoV-2,
mazelen, plasmodium falciparum
preventie door
o vermijden blootstelling
o eradiceren reservoir of vector
o vaccinatie en chemoprofylaxe
o soms bronisolatie
4.2 Potentieel pathogene micro-organismen
besmetting leidt meestal tot kolonisatie (dragerschap)
1
, bv commensale flora
infectie ontstaat bij gastheer indien
o er een lokale of algemene voorbeschiktheid/ predispositie is
coagulase-negatieve stafylokokken: voornaamste verwekker bacteriëmie tgv
intravasculaire katheterinfectie
postoperatieve wondinfecties
candida infecties in mond of vulvovaginaal vaker bij diabetici en na
antibioticumkuur
o micro-organismen toegang krijgen tot steriele lichaamscompartimenten
darmcommensaal E. coli in urine
infecties veroorzaakt door eigen (koloniserende) flora endogene infecties (weinig of niet
overdraagbaar)
preventie:
o vermijden of corrigeren voorbeschikkende gastheerfactoren
o hygiëne / asepsie in de zorg
bijzondere categorie: nosocomiale infecties (verworven in ziekenhuis)
o agressie op gastheer + lokale en algemene voorbeschiktheid
initiële kolonisatie kan evolueren naar ernstige infecties met micro-organismen die
vaak resistent zijn door antibiotica
o preventie:
vermijden voorbeschikkende gastheerfactoren (bv intravasculaire katheter en
urinesonde vermijden indien niet meer nodig)
hygiëne/asepsie in zorg
bronisolatie
strikte handhygiëne zorgverleners (alcoholgel)
4.3 Opportunistische pathogene micro-organismen
besmetting (voorbijgaande) kolonisatie bij gezonde personen
infectie enkel bij gastheer met ernstige stoornis in humorale of cellulaire
afweermechanismen
exogeen, niet overdraagbaar naar gezonden (geen bron van epidemieën)
vermijden dat andere voorbeschikte patiënt in contact komt met besmettelijke bron
protectieve isolatie
voorbeelden
o pneumocystis jiroveci pneumonie bij AIDS patiënt
o aspergillus pneumonie bij langdurige neutropene patiënt na chemotherapie
5. Pathogenese infecties
om tot infectie aanleiding te geven:
o moeten micro-organismen virulentiefactoren tot expressie brengen
o Moet er een inflammatoire respons zijn van gastheer
lokale infectie zonder invasie is voor een aantal micro-organismen voldoende om klachten
te geven
sommige infecties: systemisch karakter niet door invasie maar door absorptie van
antigenen of exotoxine
o 1e noodzakelijke voorwaarde: adherentie: micro-organismen gaan stabiele binding
aan met lichaamsopp.
o Kunne prolifereren aan lichaamsoppervlak en exotoxines afscheiden
o Exotoxines inflammatie en ziektesymptomen
o Vb. enterotoxines E. coli
2
, Andere micro-organismen worden invasief
o Overschrijden huid- en mucosabarrières
o Weerstandig aan spontane afweermechanismen gastheer (aangeboren immuniteit),
gaan zich verspreiden in lichaam
o Ontstekingsreactie tijdens uitzaaiing naar doelwitorgaan
gemedieerd door welwandbestanddelen micro-organisme
Lipopolysachariden van gram negatieve bacteriën (endotoxines)
Teichoïnezuur en Lipteichoïnezuur van gram positieve bacteriën
Celwandbestanddelen fungi en parasieten
o Inflammatoire respons gastheer + ontwikkelen immunologisch antwoord <->
mogelijkheden micro-organisme om aan deze verdediging te ontsnappen
o Ziekteverloop (ernst symptomen, genezing, chroniciteit, blijvende schade of dood)
bepaald door
Microbiële factoren
Antwoord gastheer
Niet antigeen – specifiek Antigeen – specifiek
Huid en mucosa Mechanische barrière Secretoir IgA
Secreties
Motiliteit
Kolonisatie-resistentie
Humorale afweer Lactoferrine Immuunglobulines
Lysozyme
Complementfactoren
Cellulaire afweer
Granulocyten /
Fagocyten Monocyten
Macrofagen
T lymfocyten
Lymfocyten
6.1 Huid- en mucosa-barrière
Mechanische barrière tegen invasie
Versterkt door aanwezigheid
o Microbicide secreties van talg- en zweetklieren in de huid
o Maagzuur
o Productie mucus in luchtwegen
Afschilfering huidcellen en motiliteit thv mucosae (darmperistaltiek, diurese, hoesten,
mucociliaire klaring)
infectie verhinderen
Bescherming door commensale flora op huid en mucosa
verhindert adherentie en proliferatie van meer pathogene micro-organismen =
kolonisatie resistentie
Stoornissen in huid- en mucosa-barrières zeer frequent
o Postoperatieve wondinfecties
o Intravasculaire kathetersepsis
o Urineweginfecties op blaassonde
o Ventilator-geassocieerde pneumonie
o …
3
, 6.2 Humorale afweermechanismen
Niet antigenspecifieke afweerfactoren:
o Lactoferrine
o Lysozyme: afbraak koolhydraten (bovenste luchtwegen meestal niet gekoloniseerd
met gram-)
o Complementsysteem
Belangrijkste humorale component natuurlijke afweersysteem
werking versterkt door acute fase eiwitten zoals CRP (bevorderen ook
fagocytose)
Factor C3a en C5a verhogen vaatpermeabiliteit
Factor C5a en B draagt bij in chemotaxis
Factor C3B draagt bij tot opsonisatie micro-organismen
Lytisch complement (factor C5-9) = MAC (membrane attack complex)
Stoornis complement systeem voorbeschikking
recidiverende pyogene bacteriële infecties (vaak stafylokokken)
recidiverende meningokokkeninfecties
antigeen-specifieke afweerfactoren: immuunglobulines IgG en IgM (antistoffen)
o functies
neutralisatie en agglutinatie toxines
complementactivering
interferentie met adherentie (blocking antibodies)
opsonisatie
o vaccinatie (opwekken specifieke antistoffen)
o Aangeboren/verworven stoornissen in aanmaak immuunglobulines beschikken voor
tot virale luchtweginfecties en infecties met omkapselde bacteriën (vb
pneumokokken)
6.3 Cellulaire afweermechanismen
Fagocyten
o Granulocyten (vnl neutrofiele granulocyten) vormen voornaamste cellulaire
verdediging
o Cellen mononucleair-fagocyten systeem (mps):
Fagocytose- en microbicide taak
Rol in antigeenpresentatie en cytokine-respons die het immunologisch en
inflammatoir antwoord sturen
o Micro-organismen direct of via opsonine (IgG, C3b) gebonden en gefagocyteerd
Intracellullaire doding in fago-lysosoom door
Zuurstof of stikstof afhankelijke microbicide mechanismen
Enzymatische toxische mechanismen
o Macrofagen geactiveerd oiv cytokines (geproduceerd door antigeen specifieke T-
helper lymfocyten)
o Mps cellen gaan zelf cytokines en extracellulaire enzymes produceren + afscheiden
modulatie inflammatoir antwoord
o Ernstige stoornissen in fagocyten-aantal of functie vatbaar voor
Ernstige bacteriële infecties
Neutropene sepsis door pseudomonas aeruginosa of s aureus
Invasieve fungale infecties
Invasieve pulmonale aspergillose
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur lottemols. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €7,66. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.