Resume

Samenvatting - MVZ: inflammatie en immunopathie

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Cours
Mechanismen van ziekte

Établissement
Universiteit Gent (UGent)

Uitgebreide samenvatting van inflammatie en immunipathie Lesgever: Bart Lambrecht Ook handig om al eens te bekijken voor infectie en afweer

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Aperçu 2 sur 15 pages

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Publié le 20 janvier 2025
Nombre de pages 15
Écrit en 2024/2025
Type Resume

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Inflammatie en immunopathologie
H1: ALGEMENE ASPECTEN VAN ONTSTEKING

Ontsteking: calor, rubor, tumor, dolor, function laesie
Doorbroken huid-barrière = weefselschade + bact naar binnen:
herkent door verkennerscellen id weefsels: macrofagen, mast, dendr cellen via PAMPrec
-> maken cytokines/chemokines: massa cellen aangetrokken vanuit lymfeklieren en thymus
Neutrofiel maakt NADPH, bleekwater: doodt bact
-> VD, capillair lek, plasma extravasatie: toxine verdunnen, influx van cellen en mediatoren
+ plaatjesactivatie en stolling om schade te beperken
-> litteken en re-epithalisatie met herstel barrière

Inflam (-itis): uitgelokte vasc en cellulaire respons op weefselschade bedoeld om stimulus te
doden, verdunnen of af te kapselen
-> microbiele invasie, fysisch/chemisch trauma, abno regulatie AIS of SIS
Erna weefselherstel

Abscesvorming: fibrose afkapseling als snelle immuunreactie
ubi pus, ibi evacua -> necrose van PMNs, NETosis, liquefactie > WBC hebben O2 nodig
voor NADPH (bleekwater) aanmaak, slechte vasc, anaeroob milieu, ab geraken er niet,
andere anaerobe bact kunnen er groeien > stinkt

Soms overmatige reactie van afweersysteem tegen schadeloze exogene prikkels
vb astma, hooikoorts, eczeem bij voeselallergie, pindanoot allergie > anafylactische shock

Jicht: neerslag urinezuurkristallen > inflam = ‘steriele ontsteking’ op endogene stof
Idem bij – hoge c cholesterol
- astma > eiw kristallen
- adjuvans stof in vaccin
-> sterke activatie van neutrofielen

Soorten ontsteking:
- ontsteking pas jaren na blootstelling aan steriele fysicochemische prikkel vb asbest
- door fysische prikkel: systemische lupus erythematosus SLE > UV schade, plantaire
fasciitis > microtrauma
- auto-inflammatoir syndroom: geen Tregs (remmen no inflam af door IL10 of TGFbeta)

, inflammatie triggers: ex!!
Ouder worden = inflammaging door eiw
denaturatie

Fysiologische ontstekingen nemen af
(tuberculose, mazelen, hepatitis A):
vaccinatie, hygiëne
Pathologische ontstekingen nemen toe
(crohn, MS , asthma, diabetes): we leven
te hygiënisch + maken minder Tregs -> we
beginnen op vanalles te reageren

5 Rs of inflammation
Recognize: herkennen van DAMPs of PAMPs
Recruit: aanmaak chemo en cytokines > macrofagen, mastcellen, dendr cellen
+ VD, verhoogde vasc permeabiliteit
Remove: bact wegkrijgen > macrofagen, neutrofielen
Regulate: afremmen zodat het onder controle blijft > Tregs
Repair: fibrosereactie > cytokines, GF, fibroblasten -> inh de rest!, mislukt? = fibrose

Fysiologische ontstekingsreactie
Onmiddellijk vasculaire fase:
- VD: vertraging bloedstroom -> rollen over bloedvatwand
- verhoogde capillaire permeabiliteit: mediatoren doorlaten
- oedeem: verdunning pathogeen
- stolling, fibrinevorming, plaatjesactivatie: schade inperken
Cellulaire fase:
- AIS: complement, fagocytose, neutrofielen, macrofagen, NK
Later (u, d) - systemische effecten: koorts, anorexie, acute fase reactie, leukocyten
- SIS: stimulatie b en t cellen via dendr cellen
- anti-inflam mechanismes
- granulatieweefsel en re-epithelialisering ‘restitutio at integrum’

Transudaat: cel en eiw arm vocht > bij verhoogde hydrostatische druk, verlaagde colloid
osmotische druk (hongersnood)
Exsudaat: cel en eiw rijk vocht > inflam; verhoogde vasc permeabiliteit
- bij retractie van endotheelcellen > His, bradykinine, leukotriënen
- endotheelschade
- abno angiogenese in letteken

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