Diabetes
Een metabole stoornis primair gekenmerkt door
- Hyperglycemie t.g.v. een absoluut insulinetekort (T1DM) of relatief insuline-gebrek
met/zonder insuline-resistentie (T2DM)
- Bijkomende problemen in KH, eiwit en vetstofwisseling
- Lange termijn complicaties t.g.v. chronische hyperglycemie (macro- en microvasculair)
Epidemiologie
- Toenemende prevalentie in België stijgend tot 10% van de bevolking met T2DM en 7% voor
prediabetes/GGT – T2DM sterk gerelateerd aan de sedentaire levensstijl (BMI en WHR zijn
onafhankelijke risicofactoren)
- Risico-inschatting – FINDRISC vragenlijst
- Leeftijd Score:
- BMI - 1-6 = 1/100 kan op DM binnen 10 jaar
- WHR - 7-11 = 1/25 – lifestyle
- Bloeddruk - >12 = 1/6 – lifestyle verandering en
- Gemeten hoge glycemie (bv. zwangerschap) doorverwijzen huisarts voor
- Dieet glycemiemeting
- Fysieke activiteit
- Familiale voorgeschiedenis
- Prediabetes/verstoorde glucose tolerantie (IGT) – verhoogd risico op DM, maar
interventie/lifestyle kan het risico dalen met ~60%
o IFG of IGT – 5-6% kans op DM per jaar
o IFG + IGT – 10-13% kans per jaar
o HbA1c >5.7 – 5% kans per jaar
Classificatie
- T1DM (10%)
- T2DM (90%)
- Specifieke types
o Genetische β-cel disfunctie bij kinderen – MODY 2-3 (meest fq.)
▪ R/ dieet, SU of insulin
o T.g.v. andere gerelateerde ziekten
Diabetes due to pancreatic disease Diabetes due to drugs and chemicals
- Chronic or recurrent pancreatitis - Glucocorticoïde
- Haemochromatosis - Diuretics (thiazides)
Diabetes due to other endocrine disease - Atypical antipsychotics
- Cushing ’s syndrome - -blockers (bij pre-diabetici)
- Acromegaly - Anti-retroviral HAART
- Phaeochromocytoma Diabetes due associated with genetic
- Glucagonoma syndromes
- Cystische fibrose
- Zwangerschapsdiabetes – 12% van zwangere vrouwen
o Verdwijnt na bevalling, blijvend verhoogd risico op T2DM
o OGTT op week 24-28 met 75 gram glucose - ≥1 criteria:
▪ Vasten ≥ 92 mg/dl
▪ 1 uur ≥ 180 mg/dl
▪ 2 uur ≥ 153 mg/dl
1
,Diagnose van Diabetes Mellitus
- HbA1c ≥ 6.5% OF
- FPG ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l) – nuchter voor 8 uur OF
- 2h plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l) na OGTT met 75 gr glucose in water OF
- Patiënt met symptomen van hyperglycemie of hyperglycemische crisis – random plasma
glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)
*elke afwijkende glucosespiegel dient gecontroleerd/bevestigd te worden – vooral criteria 1-3
Type 1 Diabetes Mellitus
Definitie
- Insuline tekort t.g.v. reductie >75% van de β-cellen
o T-cel gemedieerde auto-immuunreactie tegen de β-cellen met insulitis (macrofagen)
en β-cel antilichamen
o Polygenetische (HLA DR3 en DR4, CTLA-4) en polyfactoriele aandoening
- Klassieke type 1 DM - < 40 jaar
o Sympt.: ernstig en snel progressief, plotse polydipsie, polyurie en vermagering
- LADA (late auto-immuun diabetes of adults) – tragere auto-immuun destructie
- Incidentie < 15 jaar is 14/100 – totaal 55.000 in België
Pathogenese
- Combinatie van genetische voorbeschikking en
omgevingsfactoren → subklinische auto-immuun
destructie (maanden tot jaren) met stijgen van
antistoffen
- 2nd hit met acute stress/chirurgie → symptomatische
T1DM bij β-cel massa <25% en diagnose
- Chronische complicaties – risicomerkers: HbA1c (<7%
houden)
- Cellulaire immuniteit (Insulitis) – Infiltratie van
de eilandjes van Langerhans door T-lymfocyten
en macrofagen
o Variabel verloop van β-cellen
destructie – Diagnose >75% reductie
o Prevalentie van insulitis daalt met de leeftijd
- Humorale immuniteit – β-cel autoantilichamen
o Weerspiegeling AI-destructie (geen rol in pathogenese) – variatie met de leeftijd
o ICA titer daalt met leeftijd – 20% persisterend met risico op andere auto-
immuunziekten (Hashimoto’s thyroïditis, ziekte van Graves, ziekte van Addison,
coeliakie en autoimmune gastritis/pernicieuze anemie)
2
, o Sterk predictief (aantal en type) – risico op T1DM bij screening van familieleden EN
voorspellen wanneer men DM zal ontwikkelen (tijdig ingrijpen om progressie te
voorkomen)
- Erfelijke factoren – associatie met bepaalde HLA allelen (HLA DR3, DR4, DQ2 en DQ8
disequilibrium)
o Familiale clustering – kind van patiënt heeft 2-5% kans
o Verschillende incidentie naar etniciteit
o HLA-systeem: RR 14 bij HLA-associatie – 50% kans
o Transfert van de ziekte d.m.v. milt of beenmergcellen
o Dierexperimenteel onderzoek (NOD muis, BB rat, …)
- Omgevingsfactoren
o Piekincidentie 8-15 jaar – M>V
o Noord-Zuid gradiënt – e.v. seizoensgebonden
o Omgevingsfactoren:
▪ Virussen (CMV, bof, rubella, EBV)
▪ Dieet (koemelk, nitrosamine/BBQ)
▪ Borstvoeding (beschermend)
▪ Levensstijl (stress, toxines)
Symptomen
- Meestal acuut begin
o Gewichtsverlies
o Polyfagie, polyurie, polydipsie, Nycturie
o Vermoeidheid
o GI-bezwaren
o Tekenen van keto-acidose
o Infecties (genitaal)
o Voetulcera/slechte helende wenden
- Pathogenese van symptomen – katabolisme door insulinetekort
3
, Verschillen tussen T1 en T2 DM
Insuline deficiëntie → C-peptiden negatief (pro-insuline → splitsing insuline en c-peptide)
T1DM – acuut/snel progressief; T2DM – insidieus/progressief verloop
Type 2 diabetes
Pathogenese
- Insuline resistentie en relatieve insuline deficiëntie → hyperglycemie
o Verminderde GLUT4-transporter expressie – verminderde glucose opname t.h.v.
spier- en vetcellen
o Progressieve β-cel dysfunctie met verminderde insuline productie en verhoogde
glucagon secretie → verhoogde hepatische glucose output (gluconeogenese en
glycogenolyse) staat in directe relatie met FPG
- Evolutie gedurende jaren (NGT → insuline resistentie → IGT/IFG → T2DM)
o Hyperinsulinemie → hypoinsulinemie
▪ Initiële hepatische en perifere insuline resistentie – compensatoir
verhoogde insuline productie
▪ Progressief dalende β-cel functie tot disfunctie
o Glycemie
▪ Initieel enkel verstoorde PPG t.g.v. verhoogde glucose-load – progressieve
stijging in FPG t.g.v. β-cel dysfunctie
o Proces van jaren – pathogenese/functieverlies al 10 jaar bezig voorgaande diagnose
▪ Pancreasfunctie <50% van normaal bij diagnose
▪ Kunt ingrijpen op stadium van pre-diabetes/verstoorde glucose tolerantie
d.m.v. lifestyle om progressie tot T2DM te voorkomen
▪ Insuline secretie in vroege ziekte al verstoord met een trage/vlakke insuline
respons PP
4
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur eryent. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour €6,99. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
