Cursus lessen Bosmans
Academiejaar 2020-2021
1
,Atherosclerose
Het klinische probleem
• Coronair ischemische aandoeningen: Thv hart als je daar een vernauwing krijgt, ziektebeeld is
hartinfarct = coronair ischemisch aandoeningen
• Arteriele insufficientie van de onderste ledematen, met claudicatio intermittens, ulceraties en
gangreen: komt veel voor
• Nierinsufficientie - renovasculaire hypertensie: Vernauwingen nier arterien
• Aneurismata van de aorta - aortadissectie / ruptuur
• cerebrovasculaire accidenten
• Doodsoorzaak nr 1!!: Als je dit allemaal optelt, grote doodsoorzaak.
Komt nooit in venen (aders) voor. Zuiver arteriële ziekte, komt nooit in het veneus systeem voor.
Niet elk arterieel vaatbed is er even gevoelig voor. In armen komt dit bijna nooit voor. Arteriën rond hart
en nier bv komt het veel voor. Waarom deze vitale organen? Merkwaardige observatie.
Inhoud:
• Microscopische plaque opbouw:
• De “hoodfrolspelers”
o de endotheelcel
o de monocyt/macrophaag
o de lymphocyt
o de dendritische cel
o de gladde spiercel
o het stollingssysteem
o progenitor cellen
• Risicofactoren
Microscopische plaque opbouw
Normale arteriële vaatwand:
Er is verschil in opbouw tussen een vene en arterie. Vene is
dunwandiger. De media van een arterie kan veel spieren bevatten,
musculaire arterie, of elastisch, elastische arterien. Vb musculaire
arterie = coronair. Vb elastische arterie = aorta .
Zijn allemaal gevoelig aan atherosclerose
2
,Atherosclerose doorheen de jaren:
BELANGRIJKE DIA
Doorsnedes arterien doorheen het leven. Centrale blauwe cirkel = lumen (waar bloed doorstroomt),
daarrond arteriële vaatwand in de verschillende kleuren. Het is een ziekte die door heel het leven gaat.
Hoe zien de vroege vormen eruit? Tweede cirkel: excentrisch (aan 1 zijde van arterie) daar is er een
verdikking = neo intima. Dit is in de endotheellaag met daar onder laagjes spiercellen. Je voelt hier niets
van = silentieus. Het evolueert langzaam verder. Het begint meer karakteristieken te vormen van een
atheroomplaque. We zien de arterie en opnieuw exentrisch zie je die ateroomplaque en heeft een heel
karakteristieke opbouw (verschillende kleuren). Centraal, het gele, is het atheros (=slijk, het is een
slijkerig materie). Aan de luminale zijde is het afgegrensd door een fibreuze kap. Het is een stevige
aflijning: endotheellaag, spiercellen met ertussen fibroblasten. Het is een stevige mantel. Je voelt er nog
steeds niets van, silentieus omdat het lumen niet in zijn doormeter beïnvloedt wordt.
Rond 40jaar: Centraal een vrij grote vetcollectie (atheros). Naar lumen een stevig fibreuze kap dat het
artheros afscheidt. Nog steeds silentieus.
Globale doormeter van lumen is groter, adventitia gaat groter worden. Het lumen gaat zo lang als het
kan zo groot mogelijk blijven, het wordt dus zo lang als het kan groter, als tegenreactie van de groeiende
ateroomplaque. Wordt positieve remodeling genoemd. Is nog altijd silentieus omdat het lumen dus nog
steeds groot is.
Heel het proces is heel traag tot dat witte vlekje, dan gaat het heel snel. Dat is gelegen in de
schouderzone. Wat de overgang is tussen de fibreuze kap en het normale. Er ontstaan daar
inflammatoire infiltraten, heel specifiek in die schouderkap. Ontstekingsinfiltraten gaan lytische enzymen
vrijgeven en gaan fibreuze kap beginnen afbreken. Fibreuze kap wordt dunner en dus ook kwetsbaar =
vulnerabel. Waarom kwetsbaar? Op slechte dag kan dunne fibreuze kap een scheur vertonen. Door
koude kan arterie even contraheren. Ineens spat die plaque open, dat slijkerig materiaal komt in contact
met bloed dat in het arterie stroomt. Hierdoor krijg je een stolsel en dat is de licht blauwe schil. Het is
een stolsel dat vormt aan dat scheurtje door dat contact. Dit gebeurt snel. Diameter lumen wordt
3
,kleiner. Achterliggend orgaan krijgt een probleem met perfusie, nu wel symptomen. Je kan een
hartinfarct krijgen als het stolsel in de coronaire arterie zit. Acuut stolsel gaat in volgende weken
ingegroeid worden door macrofagen,.. en gaat evolueren tot een litteken = oranje structuur. Litteken
wordt mee in ateroomplaque ingebouwd. Op oude leeftijd is het een complex beeld meestal met klein
lumen en groot ateroomplaque en veel littekens dus het is een complexe structuur geworden.
Positieve remodeling:
Adventitia gaat expanderen. Positieve remodeling. Soms ook
negatieve remodeling maar dit is niet zo duidelijk waarom dat
gebeurd.
Progressie van atherosclerose
Bejaarde patiënt met groot acuut hartinfarct. Patiënt is overleden.
Foto coronaire arterie hart met contrastvloeistof. Lumen is nauw, je ziet
resten van een thrombus. Plaque is complex geworden meet heel veel
littekenweefsel.
Plaqueruptuur:
Vulnerabele plaque belangrijk woord! Fibreuze kap wordt
kwetsbaar en dan kan je hier een scheur krijgen.
Atheroomplaque. In atheros vettig materiaal en kristallen
(witte strepen),..
4
, De hoofdrolspelers
Het endotheel
Een belangrijkste hoofdrolspeler is het endotheel. Waarom hebben we een endotheel in de arterie?
Functies:
- Rol in controleren vaattonus. Het verschil tussen vasoconstrictie en dilatatie wordt aangestuurd
door het endotheel.
o Gezond epitheel: Via stikstofoxide (NO). NO gaat spieren in media aanzetten tot
dilatatie.
o Ziek endotheel: er is een overgewicht in vasoconstrictie.
- Adhesiemoleculen
o Een tweede implicatie van endotheeldysfunctie (roken, diabetes,..) is dat
endotheelcellen in het membraan bepaalde adhesiemoleculen tot expressie gaan
brengen (selectines). Normaal endotheel doet dit veel minder maar bij een ziek is dit
veel. Het gaat ook chemokines vrijgeven (aantrekking ontstekingscellen). Bij gezond
endotheel treedt dit nooit op.
M= muscarine, ACH = acetylcholine
Risicofactoren atherosclerose: roken, hoge cholestrol, hoge
BD, diabetes,... deze hebben een belangrijke inpakt op het
endotheel. Bij hoge BD gaan endotheelcellen een ziek gedrag
vertonen met overgewicht naar vasoconstrictie. Roken
(nicotine) ook vasoconstrictie. Hoge cholesterol ook ziek
endotheel. Diabetes door hoge suikerwaarde, ziek
endotheel. Dus dit zorgt allemaal voor een shift naar
vasoconstrictie.
Testen op gezond of ziek endotheel
Gezond Ziek
Baseline: die grote witte rechtste tak = Door bv hoge cholesterol (hypercholestolemie).
kransslagader. Hierin wordt ACH gespoten. Bij Arterie over heel het traject is na inspuiting ACH
gezond epitheel verwachten we dat dit tot dunner geworden dus constrictie.
vasodilatatie leidt, ziek tot vasoconstrictie.
5
