Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
Klinische biologische psychologie
Inhoud
1 Neurobiologische perspectieven op autisme ...................................................................... 7
1.1 Wat is autisme? .......................................................................................................... 7
1.2 Cognitieve theorieën van autisme .............................................................................. 7
1.2.1 Theory of Mind .................................................................................................... 7
1.2.2 Executief disfunctioneren ..................................................................................... 7
1.2.3 Centrale coherentie ............................................................................................... 8
1.3 Neuro-ontwikkeling ................................................................................................... 8
1.3.1 Early brain overgrowth theory ............................................................................. 9
1.3.2 Over-pruning hypothesis ...................................................................................... 9
1.3.3 Excitatie-inhibitie imbalans................................................................................ 10
1.3.4 Primitive brain dysfunction hypothesis .............................................................. 10
1.4 Belangrijke hersennetwerken ................................................................................... 10
1.4.1 Saillantienetwerk ................................................................................................ 11
1.4.2 Default Mode Network (DMN) .......................................................................... 11
1.4.3 Central Executive Network (CEN) .................................................................... 12
1.4.4 Samenspel: hersenorkest .................................................................................... 12
1.4.5 4e grote speler: het voorspellende brein ............................................................. 12
1.4.5.1 Functies Cerebellum ................................................................................... 14
1.4.5.2 Verschillen in anatomie Cerebellum bij ASS ............................................. 14
1.4.5.3 Neurobiologische bevindingen in cerebellum bij ASS ............................... 15
1.4.5.4 Connectiviteitsverschillen in cerebellum bij ASS ...................................... 16
1.4.5.5 Ontwikkeling cerebellum ............................................................................ 17
1.5 Neurobiologische theorieën...................................................................................... 17
1.5.1 Saillantie ............................................................................................................. 17
1.5.1.1 Intense wereld theorie ................................................................................. 18
1.5.1.2 Amygdala theorie ........................................................................................ 18
1.5.1.3 Relevantiedetectietheorie ............................................................................ 18
1.5.1.4 Salience Dysfunction Theory ...................................................................... 19
1.5.2 Predictie .............................................................................................................. 19
1.5.2.1 Predictive Coding........................................................................................ 19
1.5.2.2 HIPPEA: High, inflexible Precision of Prediction Errors in Autism .......... 20
1.5.2.3 Dysfunctional Social Sequencing Hypothesis ............................................ 20
1.6 Integratief kader ....................................................................................................... 21
1.7 Klinische toepassingen? ........................................................................................... 22
1
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.7.1 Diagnostisch ....................................................................................................... 22
1.7.2 Genen ................................................................................................................. 22
1.7.3 Hoofdomtrek ...................................................................................................... 22
1.7.4 Neurowetenschappelijke diagnostiek ................................................................. 22
1.7.4.1 Studie 1: autisme vs. niet-autisme............................................................... 23
1.7.4.2 Studie 2: mannen vs. vrouwen .................................................................... 24
1.7.5 Interventies/therapie ........................................................................................... 24
1.7.5.1 Medicatie..................................................................................................... 25
1.7.5.2 Oxytocine .................................................................................................... 25
1.7.5.3 Neurostimulatie van cerebellum ................................................................. 25
1.7.5.4 Neurowetenschappelijke interventies ......................................................... 26
1.7.5.4.1 Algemeen ................................................................................................ 27
2 Parkinson & gerelateerde stoornissen .............................................................................. 29
2.1 Hersengebieden en functies ...................................................................................... 29
2.1.1 Frontale kwab: (dys)functies .............................................................................. 29
2.1.2 Pariëtale kwab: (dys)functies ............................................................................. 29
2.1.3 Temporale kwab: (dys)functies .......................................................................... 30
2.1.4 Occipitale kwab: (dys)functies ........................................................................... 30
2.1.5 Hersenstam: (dys) functies ................................................................................. 30
2.1.6 Cerebellum: (dys)functies .................................................................................. 31
2.1.7 Basale ganglia: (dys)functies ............................................................................. 31
2.1.7.1 Connecties met andere cerebrale structuren................................................ 32
2.2 De ziekte van Parkinson ........................................................................................... 32
2.2.1 Pathofysiologie ................................................................................................... 32
2.2.1.1 Basale ganglia ............................................................................................. 33
2.2.1.1.1 Anatomie ................................................................................................ 33
2.2.1.1.2 Connectiviteit.......................................................................................... 33
2.2.1.2 Het Frontostriataal netwerk ......................................................................... 34
2.2.1.2.1 Evolutionaire interpretatie ...................................................................... 34
2.2.1.2.2 Circuits.................................................................................................... 35
2.2.2 Klinische manifestaties: motorische symptomen ............................................... 35
2.2.2.1 Rigiditeit ..................................................................................................... 35
2.2.2.2 Bradykinesie ............................................................................................... 36
2.2.2.3 Tremor ......................................................................................................... 36
2.2.2.4 Gangstoornissen .......................................................................................... 36
2.2.2.5 Freezing of gait (FOG) ................................................................................ 36
2.2.2.6 Micrografie ................................................................................................. 37
2
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
2.2.3 Klinische manifestaties: niet-motorische symptomen........................................ 37
2.2.3.1 Depressie ..................................................................................................... 38
2.2.3.2 Apathie ........................................................................................................ 38
2.2.3.3 Impulsieve en compulsieve gedragingen .................................................... 38
2.2.3.4 Executieve Dysfuncties ............................................................................... 38
2.2.3.5 Cognitieve beperkingen .............................................................................. 39
2.2.3.6 Dementie ..................................................................................................... 39
2.3 Gerelateerde stoornissen .......................................................................................... 39
2.3.1 Multiple System Atrophy (MSA) ....................................................................... 39
2.3.1.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 39
2.3.1.2 Klinsiche manifestaties: algemene symptomen en tekenen ........................ 40
2.3.1.3 Klinische manifestaties: cognitieve en psychiatrische symptomen ............ 41
2.3.1.4 Fenotypes en klinische manifestaties .......................................................... 41
2.3.1.5 PD vs. MSA ................................................................................................ 41
2.3.2 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ............................................................... 42
2.3.2.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 42
2.3.2.2 Fenotypes en klinische manifestaties .......................................................... 42
2.3.2.2.1 PSP - Richardson’s Syndrome (PSP-RS) ............................................... 42
2.3.2.2.2 PSP - Parkinsonism (PSP-P)................................................................... 42
2.3.3 Corticobasal Degeneration (CBD) ..................................................................... 43
2.3.3.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 43
2.3.3.2 Fenotypes en klinische manifestaties .......................................................... 43
2.3.3.2.1 CBD – Corticobasal Syndrome (CBD-CBS).......................................... 44
2.3.3.2.2 CBD – Frontal Behavioral-Spatial Syndrome (CBD-FBS) .................... 44
2.3.4 Lewy Body Dementia (LBD) ............................................................................. 44
2.3.4.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 45
2.3.4.2 Klinische manifestaties ............................................................................... 45
2.3.4.3 Progressie .................................................................................................... 45
2.4 Rol van de psycholoog ............................................................................................. 46
2.4.1 Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen ................................ 46
2.4.2 Neuropsychologische principes bij de revalidatie van bewegingsstoornissen ... 47
3 Verslaving ........................................................................................................................ 48
3.1 Definitie .................................................................................................................... 48
3.2 Waarom van zo’n groot belang hierover iets te weten? ........................................... 48
3.3 Biologische mechanismen ........................................................................................ 50
3.3.1 Beloningssystemen ............................................................................................. 50
3.3.1.1 Mesolimbische route: .................................................................................. 50
3
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
3.3.1.2 Operante conditionering .............................................................................. 52
3.3.1.2.1 Positieve bekrachtiging........................................................................... 52
3.3.1.2.2 Negatieve bekrachtiging ......................................................................... 57
3.3.2 Executieve systemen .......................................................................................... 58
3.3.2.1 Rol van de prefrontale cortex ...................................................................... 58
3.3.2.2 Interventies .................................................................................................. 59
3.3.3 Stress .................................................................................................................. 60
3.4 Overzicht .................................................................................................................. 61
4 Schizofrenie ...................................................................................................................... 62
4.1 Kenmerken ............................................................................................................... 62
4.1.1 3 types symptomen ............................................................................................. 62
4.1.2 Verloop en geslacht ............................................................................................ 62
4.2 Erfelijkheid ............................................................................................................... 63
4.2.1 Verwanten .......................................................................................................... 63
4.2.2 Mutaties .............................................................................................................. 64
4.2.3 Leeftijd vader ..................................................................................................... 65
4.3 Omgevingsinvloeden ................................................................................................ 65
4.3.1 Epidemiologie .................................................................................................... 65
4.3.2 Seizoen van geboorte ......................................................................................... 65
4.3.2.1 (Virale) infecties ......................................................................................... 65
4.3.2.2 Vitamine D-deficiëntie................................................................................ 66
4.3.3 Bevolkingsdichtheid ........................................................................................... 66
4.3.4 Ondervoeding ..................................................................................................... 66
4.3.5 Middelenmisbruik .............................................................................................. 66
4.3.6 SES ..................................................................................................................... 66
4.3.7 Interactie tussen individu en omgeving (Zammit et al. 2010) ............................ 66
4.3.8 Complicaties zwangerschap en bevalling .......................................................... 68
4.3.9 De rol van stress ................................................................................................. 68
4.4 Ontwikkeling ............................................................................................................ 68
4.4.1 Brein ................................................................................................................... 69
4.5 Dopaminehypothese ................................................................................................. 70
4.5.1 Pathways............................................................................................................. 70
4.5.2 Aanwijzingen ..................................................................................................... 71
4.5.3 Mesolimbische route .......................................................................................... 72
4.5.4 Tegenargumenten dopaminehypothese .............................................................. 72
4.5.5 Hypofrontaliteit .................................................................................................. 73
4.5.6 Glutamaathypothese ........................................................................................... 74
4
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
4.6 Motoriek en forward models .................................................................................... 74
4.6.1 Corollary discharge ............................................................................................ 74
4.7 Evolutionaire paradox .............................................................................................. 77
4.7.1 N400 en openheid .............................................................................................. 78
5 Non-invasieve hersenstimulatie ....................................................................................... 80
5.1 Inleiding ................................................................................................................... 80
5.2 Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen ....................... 81
5.2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) ........................................................ 81
5.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) ............................................... 83
5.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ....................................... 84
5.3 Toekomstige technieken/methoden .......................................................................... 85
5.4 NIBS in Onderzoek .................................................................................................. 87
5.4.1 NBIS om het impliciet motorisch sequentieel leren te verbeteren ..................... 87
5.4.2 NIBS bij alcoholverslaving (dataverzameling lopend) ...................................... 89
5.4.3 NBIS bij eetstoornissen ...................................................................................... 91
6 Depressieve stoornis ......................................................................................................... 92
6.1 Het depressieve brein ............................................................................................... 92
6.1.1 Monoaminehypothese ........................................................................................ 92
6.1.1.1 Kritische kanttekeningen ............................................................................ 93
6.1.1.2 Antidepressiva............................................................................................. 94
6.1.2 Verhoogde stressrespons .................................................................................... 95
6.1.3 Corticolimbisch circuit ....................................................................................... 96
6.1.3.1 Hyperactivatie limbisch systeem ................................................................ 97
6.1.3.2 Hypoactivatie executief systeem ................................................................. 97
6.1.3.3 Effecten van behandeling ............................................................................ 98
6.2 Cognitieve bias: een negatieve bril .......................................................................... 99
6.2.1 Cognitieve schematheorie Beck (1967) ............................................................. 99
6.2.2 Associatie netwerktheorie Bower (1981) ......................................................... 100
6.2.3 Schema-congruente bias ................................................................................... 100
6.2.3.1 Aandachtsbias ........................................................................................... 101
6.2.3.1.1 Emotionele strooptaak .......................................................................... 101
6.2.3.1.2 Dot-probe taak ...................................................................................... 102
6.2.4 Geheugenbias ................................................................................................... 105
6.2.4.1 Mood-congruent recall .............................................................................. 105
6.2.4.2 Autobiografisch geheugen ........................................................................ 106
6.2.5 State or trait? .................................................................................................... 107
6.2.6 Implicaties ........................................................................................................ 108
5
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
6.2.6.1 Attention bias modification....................................................................... 109
6.3 Conclusie ................................................................................................................ 109
6
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1 Neurobiologische perspectieven op autisme
1.1 Wat is autisme?
❖ DSM-V
o A. Blijvende tekorten in de sociale communicatie en interactie
o B. Beperkte zich herhalende gedragspatronen, beperkte interesses en activiteiten
o C. Aanwezig vanaf de vroegste kindertijd
o D. Veroorzaken klinisch significante lijdensdruk of beperkingen
❖ MAAR OOK: Nood aan voorspelbaarheid, sterktes en talenten, vermoeidheid,
detailgerichtheid, hyper/hypo sensitiviteit/reactiviteit…
1.2 Cognitieve theorieën van autisme
1.2.1 Theory of Mind
❖ Vaardigheid om het perspectief van iemand anders kunnen innemen.
o Mentale toestanden van anderen en jezelf lezen en begrijpen
o Mentaliseren + daar adequaat op reageren.
▪ Mentaliseren is een andere term voor ToM die men vaak gebruikt
o Gedachten, gevoelens, wensen, ideeën, overtuigingen…
❖ Bij mensen met ASS zou dit volgens deze theorie minder ontwikkeld is/ zich trager
ontwikkeld
o Betekent niet dat mensen met ASS GEEN ToM/empathie hebben!
▪ Maar het word wel moeilijk voor hen in situaties waar het zeer snel gaat, veel
mensen aanwezig zijn, veel prikkels, onvoorspelbaar zijn of er een hoog
stressniveau is
1.2.2 Executief disfunctioneren
❖ Helpen ons denken en handelen te sturen, te coördineren
❖ Belangrijk voor adaptief gedrag
❖ Metacognitie: Denken over ons denken
❖ Kunnen ook talenten zijn!
o Zijn ook mensen met
ASS die bv. Heel goed
in ordenen zijn van hun
taken
❖ Bij personen met ASS kunnen
er soms sommige van deze
functies minder aanwezig zijn
o Is geen 1 op 1 relatie
en moet op individueel
niveau gekeken worden
7
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.2.3 Centrale coherentie
❖ Meer zien dan enkel de delen, samenhang zien
❖ Prikkels integreren, associëren
❖ Samenhang tussen deel en geheel, oorzaak en gevolg, hoofdzaak en bijzaak…
❖ Generaliseren van geleerde informatie
o Belangrijk dit te onthouden bij werken met personen met ASS. Zo kan je de persoon
verschillende vaardigheden aanleren en merken dat ze bij jou zeer goed lukken maar
in andere contexten helemaal niet lukken of gebruikt worden. Is doordat ze die
vaardigheden niet makkelijk generaliseren naar andere contexten
▪ Oplossing hiervoor is om tijdens de therapie zo veel mogelijk contexten aan te
bieden of mee te gaan met de persoon in zijn verschillende contexten en het
daar te oefenen
❖ Bij autisme: Voorkeur voor fragmentarische informatieverwerking
o Recent onderzoek toont dat het niet gaat om geen of zwakke coherentie maar eerder
een voorkeur voor details!
o Kan ook een talent zijn, zo zien we bijvoorbeeld in de vacatures bij IT dat ze
vacatures opstellen net voor mensen met ASS aangezien die de kleine fouten en
details beter/sneller opmerken
1.3 Neuro-ontwikkeling
❖ We zien dat bij mensen met ASS de neuro-ontwikkeling doorheen het proces anders loopt.
Niet slechter! Maar anders.
8
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.3.1 Early brain overgrowth theory
❖ Vroege groei van de hersenen => Stagnatie of
Potentiële degeneratie
o Bij ASS gaat de groei van het brein
dus veel rapper omhoog dan bij
mensen zonder ASS
o Bij sommigen zien we dan op een
bepaald punt dat er een stagnatie is en
het gewoon stopt met groeien terwijl
bij anderen zelfs een degeneratie
gezien wordt.
❖ Nefast voor de ontwikkeling van
connectiviteit: Excessieve lokale connecties
vs. gereduceerde langeafstands-connecties
❖ Lokale overconnectiviteit: Eilandjes van
excellentie, talenten
❖ Langeafstands onderconnectiviteit:
Moeilijkheden in vaardigheden die sensorische
en cognitieve integratie vergen
o Dit is ook vaak belangrijk in sociale
interacties
1.3.2 Over-pruning hypothesis
❖ Pruning = Snoeien
o Vroege ontwikkeling: Zeer veel connecties. Doorheen de ontwikkeling: Snoeien in die
connecties (enkel de belangrijke blijven)
▪ Dus we krijgen minder connecties maar wel sterkere connecties
❖ Te veel snoeien: Impact op lange-afstandsconnectiviteit
❖ Te veel snoeien: Excitatie-inhibitie imbalans
o Excitatie in de hersenen: delen worden meer geactiveerd en er is dus meer
communicatie
o Inhibitie in de hersenen: delen worden geremd en er is dus minder/geen
communicatie
o Belangrijk is de balans hierin m.a.w. dat er na excitatie ook weer inhibitie komt en
omgekeerd.
o Excitatie-inhibitie imbalans ziet men vaak bij ASS
❖ Zeer vroege ontwikkeling: Bijna geen verschil tussen kinderen met en zonder autisme
o Daarom dat men in de zeer vroege ontwikkeling vaak nog geen ASS kan
diagnosticeren
o Eerste signalen ≠ sociaal-emotioneel
▪ De eerste signalen/moeilijkheden zijn eerder op sensorisch of motorisch vlak
te zien
9
, Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.3.3 Excitatie-inhibitie imbalans
❖ Excitatie = Aanzetten tot neurale communicatie
❖ Inhibitie = Vertragen of stopzetten van neurale communicatie
❖ Balans = Efficiënte communicatie
o E/I ratio is belangrijk voor de precisie en efficiëntie van neuronale processen
❖ Balans wordt bereikt door balans in neurotransmitters
o nGABA = Inhibitie
o Glutamaat = Excitatie
❖ Autisme: Veelal te veel glutamaat, of te weinig GABA → Hyperexcitatie
1.3.4 Primitive brain dysfunction hypothesis
❖ Superieure Colliculus (in de hersenstam): staat in
voor aandachtsvoorkeuren
o Heel vroeg begeleid deze Colliculus onze
aandacht naar (bekende) gezichten (sociale
omgeving)
o Bij ASS: Ontwikkeling van een
aandachtsvoorkeur voor lokale
stimuluskarakteristieken
▪ De Colliculus gaat de aandacht eerder
richten op de sensorische omgeving
i.p.v. de sociale omgeving. En ook
naar details i.p.v. de totale context.
❖ Helpt in het richten van de aandacht
❖ Tijdens ontwikkeling: Helpt het ook bij vormen van belangrijke hersengebieden in het
saillantienetwerk en het voorspellende brein
1.4 Belangrijke hersennetwerken
❖ Er zijn 3 netwerken die zeer relevant zijn bij ASS
10
VUB
Klinische biologische psychologie
Inhoud
1 Neurobiologische perspectieven op autisme ...................................................................... 7
1.1 Wat is autisme? .......................................................................................................... 7
1.2 Cognitieve theorieën van autisme .............................................................................. 7
1.2.1 Theory of Mind .................................................................................................... 7
1.2.2 Executief disfunctioneren ..................................................................................... 7
1.2.3 Centrale coherentie ............................................................................................... 8
1.3 Neuro-ontwikkeling ................................................................................................... 8
1.3.1 Early brain overgrowth theory ............................................................................. 9
1.3.2 Over-pruning hypothesis ...................................................................................... 9
1.3.3 Excitatie-inhibitie imbalans................................................................................ 10
1.3.4 Primitive brain dysfunction hypothesis .............................................................. 10
1.4 Belangrijke hersennetwerken ................................................................................... 10
1.4.1 Saillantienetwerk ................................................................................................ 11
1.4.2 Default Mode Network (DMN) .......................................................................... 11
1.4.3 Central Executive Network (CEN) .................................................................... 12
1.4.4 Samenspel: hersenorkest .................................................................................... 12
1.4.5 4e grote speler: het voorspellende brein ............................................................. 12
1.4.5.1 Functies Cerebellum ................................................................................... 14
1.4.5.2 Verschillen in anatomie Cerebellum bij ASS ............................................. 14
1.4.5.3 Neurobiologische bevindingen in cerebellum bij ASS ............................... 15
1.4.5.4 Connectiviteitsverschillen in cerebellum bij ASS ...................................... 16
1.4.5.5 Ontwikkeling cerebellum ............................................................................ 17
1.5 Neurobiologische theorieën...................................................................................... 17
1.5.1 Saillantie ............................................................................................................. 17
1.5.1.1 Intense wereld theorie ................................................................................. 18
1.5.1.2 Amygdala theorie ........................................................................................ 18
1.5.1.3 Relevantiedetectietheorie ............................................................................ 18
1.5.1.4 Salience Dysfunction Theory ...................................................................... 19
1.5.2 Predictie .............................................................................................................. 19
1.5.2.1 Predictive Coding........................................................................................ 19
1.5.2.2 HIPPEA: High, inflexible Precision of Prediction Errors in Autism .......... 20
1.5.2.3 Dysfunctional Social Sequencing Hypothesis ............................................ 20
1.6 Integratief kader ....................................................................................................... 21
1.7 Klinische toepassingen? ........................................................................................... 22
1
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.7.1 Diagnostisch ....................................................................................................... 22
1.7.2 Genen ................................................................................................................. 22
1.7.3 Hoofdomtrek ...................................................................................................... 22
1.7.4 Neurowetenschappelijke diagnostiek ................................................................. 22
1.7.4.1 Studie 1: autisme vs. niet-autisme............................................................... 23
1.7.4.2 Studie 2: mannen vs. vrouwen .................................................................... 24
1.7.5 Interventies/therapie ........................................................................................... 24
1.7.5.1 Medicatie..................................................................................................... 25
1.7.5.2 Oxytocine .................................................................................................... 25
1.7.5.3 Neurostimulatie van cerebellum ................................................................. 25
1.7.5.4 Neurowetenschappelijke interventies ......................................................... 26
1.7.5.4.1 Algemeen ................................................................................................ 27
2 Parkinson & gerelateerde stoornissen .............................................................................. 29
2.1 Hersengebieden en functies ...................................................................................... 29
2.1.1 Frontale kwab: (dys)functies .............................................................................. 29
2.1.2 Pariëtale kwab: (dys)functies ............................................................................. 29
2.1.3 Temporale kwab: (dys)functies .......................................................................... 30
2.1.4 Occipitale kwab: (dys)functies ........................................................................... 30
2.1.5 Hersenstam: (dys) functies ................................................................................. 30
2.1.6 Cerebellum: (dys)functies .................................................................................. 31
2.1.7 Basale ganglia: (dys)functies ............................................................................. 31
2.1.7.1 Connecties met andere cerebrale structuren................................................ 32
2.2 De ziekte van Parkinson ........................................................................................... 32
2.2.1 Pathofysiologie ................................................................................................... 32
2.2.1.1 Basale ganglia ............................................................................................. 33
2.2.1.1.1 Anatomie ................................................................................................ 33
2.2.1.1.2 Connectiviteit.......................................................................................... 33
2.2.1.2 Het Frontostriataal netwerk ......................................................................... 34
2.2.1.2.1 Evolutionaire interpretatie ...................................................................... 34
2.2.1.2.2 Circuits.................................................................................................... 35
2.2.2 Klinische manifestaties: motorische symptomen ............................................... 35
2.2.2.1 Rigiditeit ..................................................................................................... 35
2.2.2.2 Bradykinesie ............................................................................................... 36
2.2.2.3 Tremor ......................................................................................................... 36
2.2.2.4 Gangstoornissen .......................................................................................... 36
2.2.2.5 Freezing of gait (FOG) ................................................................................ 36
2.2.2.6 Micrografie ................................................................................................. 37
2
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
2.2.3 Klinische manifestaties: niet-motorische symptomen........................................ 37
2.2.3.1 Depressie ..................................................................................................... 38
2.2.3.2 Apathie ........................................................................................................ 38
2.2.3.3 Impulsieve en compulsieve gedragingen .................................................... 38
2.2.3.4 Executieve Dysfuncties ............................................................................... 38
2.2.3.5 Cognitieve beperkingen .............................................................................. 39
2.2.3.6 Dementie ..................................................................................................... 39
2.3 Gerelateerde stoornissen .......................................................................................... 39
2.3.1 Multiple System Atrophy (MSA) ....................................................................... 39
2.3.1.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 39
2.3.1.2 Klinsiche manifestaties: algemene symptomen en tekenen ........................ 40
2.3.1.3 Klinische manifestaties: cognitieve en psychiatrische symptomen ............ 41
2.3.1.4 Fenotypes en klinische manifestaties .......................................................... 41
2.3.1.5 PD vs. MSA ................................................................................................ 41
2.3.2 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ............................................................... 42
2.3.2.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 42
2.3.2.2 Fenotypes en klinische manifestaties .......................................................... 42
2.3.2.2.1 PSP - Richardson’s Syndrome (PSP-RS) ............................................... 42
2.3.2.2.2 PSP - Parkinsonism (PSP-P)................................................................... 42
2.3.3 Corticobasal Degeneration (CBD) ..................................................................... 43
2.3.3.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 43
2.3.3.2 Fenotypes en klinische manifestaties .......................................................... 43
2.3.3.2.1 CBD – Corticobasal Syndrome (CBD-CBS).......................................... 44
2.3.3.2.2 CBD – Frontal Behavioral-Spatial Syndrome (CBD-FBS) .................... 44
2.3.4 Lewy Body Dementia (LBD) ............................................................................. 44
2.3.4.1 Pathofysiologie ........................................................................................... 45
2.3.4.2 Klinische manifestaties ............................................................................... 45
2.3.4.3 Progressie .................................................................................................... 45
2.4 Rol van de psycholoog ............................................................................................. 46
2.4.1 Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen ................................ 46
2.4.2 Neuropsychologische principes bij de revalidatie van bewegingsstoornissen ... 47
3 Verslaving ........................................................................................................................ 48
3.1 Definitie .................................................................................................................... 48
3.2 Waarom van zo’n groot belang hierover iets te weten? ........................................... 48
3.3 Biologische mechanismen ........................................................................................ 50
3.3.1 Beloningssystemen ............................................................................................. 50
3.3.1.1 Mesolimbische route: .................................................................................. 50
3
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
3.3.1.2 Operante conditionering .............................................................................. 52
3.3.1.2.1 Positieve bekrachtiging........................................................................... 52
3.3.1.2.2 Negatieve bekrachtiging ......................................................................... 57
3.3.2 Executieve systemen .......................................................................................... 58
3.3.2.1 Rol van de prefrontale cortex ...................................................................... 58
3.3.2.2 Interventies .................................................................................................. 59
3.3.3 Stress .................................................................................................................. 60
3.4 Overzicht .................................................................................................................. 61
4 Schizofrenie ...................................................................................................................... 62
4.1 Kenmerken ............................................................................................................... 62
4.1.1 3 types symptomen ............................................................................................. 62
4.1.2 Verloop en geslacht ............................................................................................ 62
4.2 Erfelijkheid ............................................................................................................... 63
4.2.1 Verwanten .......................................................................................................... 63
4.2.2 Mutaties .............................................................................................................. 64
4.2.3 Leeftijd vader ..................................................................................................... 65
4.3 Omgevingsinvloeden ................................................................................................ 65
4.3.1 Epidemiologie .................................................................................................... 65
4.3.2 Seizoen van geboorte ......................................................................................... 65
4.3.2.1 (Virale) infecties ......................................................................................... 65
4.3.2.2 Vitamine D-deficiëntie................................................................................ 66
4.3.3 Bevolkingsdichtheid ........................................................................................... 66
4.3.4 Ondervoeding ..................................................................................................... 66
4.3.5 Middelenmisbruik .............................................................................................. 66
4.3.6 SES ..................................................................................................................... 66
4.3.7 Interactie tussen individu en omgeving (Zammit et al. 2010) ............................ 66
4.3.8 Complicaties zwangerschap en bevalling .......................................................... 68
4.3.9 De rol van stress ................................................................................................. 68
4.4 Ontwikkeling ............................................................................................................ 68
4.4.1 Brein ................................................................................................................... 69
4.5 Dopaminehypothese ................................................................................................. 70
4.5.1 Pathways............................................................................................................. 70
4.5.2 Aanwijzingen ..................................................................................................... 71
4.5.3 Mesolimbische route .......................................................................................... 72
4.5.4 Tegenargumenten dopaminehypothese .............................................................. 72
4.5.5 Hypofrontaliteit .................................................................................................. 73
4.5.6 Glutamaathypothese ........................................................................................... 74
4
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
4.6 Motoriek en forward models .................................................................................... 74
4.6.1 Corollary discharge ............................................................................................ 74
4.7 Evolutionaire paradox .............................................................................................. 77
4.7.1 N400 en openheid .............................................................................................. 78
5 Non-invasieve hersenstimulatie ....................................................................................... 80
5.1 Inleiding ................................................................................................................... 80
5.2 Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen ....................... 81
5.2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) ........................................................ 81
5.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) ............................................... 83
5.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ....................................... 84
5.3 Toekomstige technieken/methoden .......................................................................... 85
5.4 NIBS in Onderzoek .................................................................................................. 87
5.4.1 NBIS om het impliciet motorisch sequentieel leren te verbeteren ..................... 87
5.4.2 NIBS bij alcoholverslaving (dataverzameling lopend) ...................................... 89
5.4.3 NBIS bij eetstoornissen ...................................................................................... 91
6 Depressieve stoornis ......................................................................................................... 92
6.1 Het depressieve brein ............................................................................................... 92
6.1.1 Monoaminehypothese ........................................................................................ 92
6.1.1.1 Kritische kanttekeningen ............................................................................ 93
6.1.1.2 Antidepressiva............................................................................................. 94
6.1.2 Verhoogde stressrespons .................................................................................... 95
6.1.3 Corticolimbisch circuit ....................................................................................... 96
6.1.3.1 Hyperactivatie limbisch systeem ................................................................ 97
6.1.3.2 Hypoactivatie executief systeem ................................................................. 97
6.1.3.3 Effecten van behandeling ............................................................................ 98
6.2 Cognitieve bias: een negatieve bril .......................................................................... 99
6.2.1 Cognitieve schematheorie Beck (1967) ............................................................. 99
6.2.2 Associatie netwerktheorie Bower (1981) ......................................................... 100
6.2.3 Schema-congruente bias ................................................................................... 100
6.2.3.1 Aandachtsbias ........................................................................................... 101
6.2.3.1.1 Emotionele strooptaak .......................................................................... 101
6.2.3.1.2 Dot-probe taak ...................................................................................... 102
6.2.4 Geheugenbias ................................................................................................... 105
6.2.4.1 Mood-congruent recall .............................................................................. 105
6.2.4.2 Autobiografisch geheugen ........................................................................ 106
6.2.5 State or trait? .................................................................................................... 107
6.2.6 Implicaties ........................................................................................................ 108
5
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
6.2.6.1 Attention bias modification....................................................................... 109
6.3 Conclusie ................................................................................................................ 109
6
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1 Neurobiologische perspectieven op autisme
1.1 Wat is autisme?
❖ DSM-V
o A. Blijvende tekorten in de sociale communicatie en interactie
o B. Beperkte zich herhalende gedragspatronen, beperkte interesses en activiteiten
o C. Aanwezig vanaf de vroegste kindertijd
o D. Veroorzaken klinisch significante lijdensdruk of beperkingen
❖ MAAR OOK: Nood aan voorspelbaarheid, sterktes en talenten, vermoeidheid,
detailgerichtheid, hyper/hypo sensitiviteit/reactiviteit…
1.2 Cognitieve theorieën van autisme
1.2.1 Theory of Mind
❖ Vaardigheid om het perspectief van iemand anders kunnen innemen.
o Mentale toestanden van anderen en jezelf lezen en begrijpen
o Mentaliseren + daar adequaat op reageren.
▪ Mentaliseren is een andere term voor ToM die men vaak gebruikt
o Gedachten, gevoelens, wensen, ideeën, overtuigingen…
❖ Bij mensen met ASS zou dit volgens deze theorie minder ontwikkeld is/ zich trager
ontwikkeld
o Betekent niet dat mensen met ASS GEEN ToM/empathie hebben!
▪ Maar het word wel moeilijk voor hen in situaties waar het zeer snel gaat, veel
mensen aanwezig zijn, veel prikkels, onvoorspelbaar zijn of er een hoog
stressniveau is
1.2.2 Executief disfunctioneren
❖ Helpen ons denken en handelen te sturen, te coördineren
❖ Belangrijk voor adaptief gedrag
❖ Metacognitie: Denken over ons denken
❖ Kunnen ook talenten zijn!
o Zijn ook mensen met
ASS die bv. Heel goed
in ordenen zijn van hun
taken
❖ Bij personen met ASS kunnen
er soms sommige van deze
functies minder aanwezig zijn
o Is geen 1 op 1 relatie
en moet op individueel
niveau gekeken worden
7
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.2.3 Centrale coherentie
❖ Meer zien dan enkel de delen, samenhang zien
❖ Prikkels integreren, associëren
❖ Samenhang tussen deel en geheel, oorzaak en gevolg, hoofdzaak en bijzaak…
❖ Generaliseren van geleerde informatie
o Belangrijk dit te onthouden bij werken met personen met ASS. Zo kan je de persoon
verschillende vaardigheden aanleren en merken dat ze bij jou zeer goed lukken maar
in andere contexten helemaal niet lukken of gebruikt worden. Is doordat ze die
vaardigheden niet makkelijk generaliseren naar andere contexten
▪ Oplossing hiervoor is om tijdens de therapie zo veel mogelijk contexten aan te
bieden of mee te gaan met de persoon in zijn verschillende contexten en het
daar te oefenen
❖ Bij autisme: Voorkeur voor fragmentarische informatieverwerking
o Recent onderzoek toont dat het niet gaat om geen of zwakke coherentie maar eerder
een voorkeur voor details!
o Kan ook een talent zijn, zo zien we bijvoorbeeld in de vacatures bij IT dat ze
vacatures opstellen net voor mensen met ASS aangezien die de kleine fouten en
details beter/sneller opmerken
1.3 Neuro-ontwikkeling
❖ We zien dat bij mensen met ASS de neuro-ontwikkeling doorheen het proces anders loopt.
Niet slechter! Maar anders.
8
,Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.3.1 Early brain overgrowth theory
❖ Vroege groei van de hersenen => Stagnatie of
Potentiële degeneratie
o Bij ASS gaat de groei van het brein
dus veel rapper omhoog dan bij
mensen zonder ASS
o Bij sommigen zien we dan op een
bepaald punt dat er een stagnatie is en
het gewoon stopt met groeien terwijl
bij anderen zelfs een degeneratie
gezien wordt.
❖ Nefast voor de ontwikkeling van
connectiviteit: Excessieve lokale connecties
vs. gereduceerde langeafstands-connecties
❖ Lokale overconnectiviteit: Eilandjes van
excellentie, talenten
❖ Langeafstands onderconnectiviteit:
Moeilijkheden in vaardigheden die sensorische
en cognitieve integratie vergen
o Dit is ook vaak belangrijk in sociale
interacties
1.3.2 Over-pruning hypothesis
❖ Pruning = Snoeien
o Vroege ontwikkeling: Zeer veel connecties. Doorheen de ontwikkeling: Snoeien in die
connecties (enkel de belangrijke blijven)
▪ Dus we krijgen minder connecties maar wel sterkere connecties
❖ Te veel snoeien: Impact op lange-afstandsconnectiviteit
❖ Te veel snoeien: Excitatie-inhibitie imbalans
o Excitatie in de hersenen: delen worden meer geactiveerd en er is dus meer
communicatie
o Inhibitie in de hersenen: delen worden geremd en er is dus minder/geen
communicatie
o Belangrijk is de balans hierin m.a.w. dat er na excitatie ook weer inhibitie komt en
omgekeerd.
o Excitatie-inhibitie imbalans ziet men vaak bij ASS
❖ Zeer vroege ontwikkeling: Bijna geen verschil tussen kinderen met en zonder autisme
o Daarom dat men in de zeer vroege ontwikkeling vaak nog geen ASS kan
diagnosticeren
o Eerste signalen ≠ sociaal-emotioneel
▪ De eerste signalen/moeilijkheden zijn eerder op sensorisch of motorisch vlak
te zien
9
, Aurélie Weverbergh 1MA PSYCH 2022-2023
VUB
1.3.3 Excitatie-inhibitie imbalans
❖ Excitatie = Aanzetten tot neurale communicatie
❖ Inhibitie = Vertragen of stopzetten van neurale communicatie
❖ Balans = Efficiënte communicatie
o E/I ratio is belangrijk voor de precisie en efficiëntie van neuronale processen
❖ Balans wordt bereikt door balans in neurotransmitters
o nGABA = Inhibitie
o Glutamaat = Excitatie
❖ Autisme: Veelal te veel glutamaat, of te weinig GABA → Hyperexcitatie
1.3.4 Primitive brain dysfunction hypothesis
❖ Superieure Colliculus (in de hersenstam): staat in
voor aandachtsvoorkeuren
o Heel vroeg begeleid deze Colliculus onze
aandacht naar (bekende) gezichten (sociale
omgeving)
o Bij ASS: Ontwikkeling van een
aandachtsvoorkeur voor lokale
stimuluskarakteristieken
▪ De Colliculus gaat de aandacht eerder
richten op de sensorische omgeving
i.p.v. de sociale omgeving. En ook
naar details i.p.v. de totale context.
❖ Helpt in het richten van de aandacht
❖ Tijdens ontwikkeling: Helpt het ook bij vormen van belangrijke hersengebieden in het
saillantienetwerk en het voorspellende brein
1.4 Belangrijke hersennetwerken
❖ Er zijn 3 netwerken die zeer relevant zijn bij ASS
10
