100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting Farmacologie €7,46   In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting Farmacologie

 7 keer bekeken  0 keer verkocht

Dit document bevat alle notities die tijdens de lessen zijn gemaakt van Farmacologie. Het bevat elke les volledig en hoort exact bij de indeling van de powerpoints

Voorbeeld 4 van de 78  pagina's

  • 28 mei 2024
  • 78
  • 2022/2023
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (55)
avatar-seller
emmamentens
ffFarmacologie


20/03

Examen

 Lexicon is een lijst met GM met uitleg bij
o Moeten GM niet kunnen memoriseren dus krijgen dit op examen

Farmacokinetiek

 GM geven we bv aan een patiënt en gaat oplossen in de maag
 Gaat vrijgesteld worden en opgenomen worden via de darm
 Vervolgens gedistribueerd naar het weefsel waar je wilt dat het werkzaam zal zijn, en nadien
terug afbraak

Farmacodynamiek

 Is ter hoogte van het doelwit
 Hoe groter de concentratie, hoe groter het effect zal zijn (curve)

Farmacodynamiek

De concentratie – effect relatie

Aangrijpingspunten geneesmiddelen

De meeste waar we het hier over gaan hebben zijn de small molecules (conventionele). De andere
helft van de GM zij de biologische, zoals AL en insuline (voor diabetes). Die laatste zijn veel groter en
kunnen niet door membranen migreren, hebben dus geen orale opname.

 In de meeste gevallen specifieke werking
o Chemische specificiteit
 Vergelijkbaar met sleutel die in een slot moet passen  selectiviteit
 Bv angiotensine
 Gaat vasoconstrictie van bloedvaten geven
 Als er 1 AZ wordt afgesplitst dan wordt het een inactief molecule
o Biologische specificiteit
 Ook angiotensine
 Die receptoren komen voor thv bloedvaten maar bv niet in het GI stelsel
 Hierdoor kunnen we het gebruiken om een hoge BD te behandelen zonder
dat het invloed heeft op het GI systeem
 Niet-specifieke werking
o Bv de antacita
o Bij een maagzweer door teveel maagzuur kan je 2 dingen gaan doen
 In de pariëtale cellen minder protonen (zuur) laten produceren door proton
pomp inhibitoren
 Een andere manier kan door antacita toe te dienen
 Zijn zouten die de protonen gaan neutraliseren

Aangrijpingspunten van geneesmiddelen

 Tabel niet helemaal kennen

,  Specifieke tov de niet specifieke
o De niet hebben een fysicochemische reactie en de dosering gaat aan de hogere kant
moeten zijn
 Slide 17 nomenclatuur
o Ion kanalen kan je ook gaan blokkeren
 Met blokkers of modulatoren
o Omzetting naar actieve vorm = pro-drug

Receptoren: classificaties

 Ionotrope receptoren
o Als die geactiveerd worden dan gaat er een ionenstroom doorheen de membraan
gaan wat kan leiden tot een hyperpolarisatie of een depolarisatie
o Bv de nicotinerge receptor & GABA receptor
o Deze receptoren komen voor in het CZS en thv de skeletspieren
 G-proteïne gekoppelde receptoren
o Amplificatie van een signaaltransductie via de secundaire messengers
 Verhoging van Calcium release
 cAMP dat geactiveerd/geïnhibeerd kan worden
o G-eiwit receptoren : Gq, Gs, Gi
 S = stimulerend en stimuleert de cAMP vorming
 Zorgt voor relaxatie want cAMP zorgt ervoor dat er een rem is op de
contractie
 I = inhibitie van cAMP
 Gq
 Gekoppeld aan a1 receptoren
 Bij activatie is er stroom van calcium uit het SR door de activatie en
splitsing van IP3
 Zorgt ervoor dat er calcium instroom is en contractie
o PLC
 Fosfolipase C
o cAMP – werking per celtype
 eerst een instroom van calcium maar is onvoldoende om contractie van een
hartspiercel uit te lokken
 pas in tweede reactie calcium instroom
 dus B-receptoren gaan de contractiekracht van het hart verhogen
 Tyrosine-kinase receptoren
o Hebben tragere werking
o Vaak gekoppeld aan groeifactoren en cytokines
o Bij activatie door binding van een GF gaan er kinases geactiveerd worden die gaan
zorgen voor activatie van een cascade
o Deze gaat het signaal versterken waardoor het effect ook langer kan duren
o Een gefosforyleerde TF gaat een dimeer vormen en in de nucleus binden aan
DNA/RNA en transcriptie tot stand brengen
o  kan dus soms lang duren vooraleer je een effect hebt
o Nibs
 Alle TK GM hebben -nibs in de naam
 Nucleaire receptoren

, o Komen voor in de nucleus
o Bv glucocorticoïden
 Moleculen die een cholesterol skelet hebben met een aromatische ring en
zijn hypofiel
 Binden op de receptor en kunnen dan in de nucleus gaan binden op DNA en
zo activatie
o De receptor zit dus in de celkern waardoor het effect langer duurt
 Zowel inhibitie als activatie van de receptor

Farmacodynamiek

Receptorinteractie

Agonist binding

 Als die bind op een receptor dan evenwichtsconstante
o Wet van massawerking
o Hele afleiding niet kennen maar wel formule
 Die formule beschrijft een curve
o X-as = concentratie
o Y-as = bezettingsgraad
o Als Xa (agonist concentratie) heel groot wordt dan kan je Ka (concentratie van de
agonist waarbij de helft van de receptoren bezet is) verwaarlozen
 Verschil linkse en rechtse curve
o Links = lineaire concentratie van de agonist
o Rechts = logaritmisch
 Groter bereik

Concentratie – antwoord curve

 Bij een hogere dosis ga je een hoger effect hebben
 GM A is potenter want hebben minder GM nodig om een effect te bekomen
 De Emax = effectiviteit
 EC50 = de concentratie waarbij je 50% effect gaan uitlokken
o Is gelinkt aan de potentie
 Belangrijk verschil tussen potentie en effectiviteit
o Sowieso examenvraag!
 Hoe gaan we de EC50 bepalen van C?
o Van A is dit 50%
o Van B = 1 µM
o B en C hebben een gelijke potentie (eenzelfde EC50)
 Mkz vraag is een voorbeeld examenvraag
o Antwoord C is juist

EC50 vs Ka

 Curve A kunnen we gebruiken om te kijken welke het meeste potent is
 Curve B
o Paarse curve: je hebt maar 20% bezetting van de receptoren maar wel 80% response
o Heel wat receptoren die gewoon in reserve zijn en voor 100% effect te hebben, heb
je maar een beperkte fractie van de receptoren nodig

,  Binding gekoppeld aan het eigenlijke effect

Receptor binding: intrinsieke activiteit

 Dit maakt wat voor type agonist je gaat hebben
 Een partiële agonist gaat geen maximaal effect hebben
 Bij een antagonist hebben we geen intrinsieke activiteit
 Inverse agonist
o Kunnen negatieve responsen uitlokken omdat ze de evenwichtstoestand van de
receptor bij rust (die al geactiveerd is) beïnvloeden

Allosterische modulatie

 Molecule gaat binden op een andere receptor, en zo de intrinsieke activiteit moduleren
 Bv benziodiazepines
o Werken in op GABA receptoren
o Die zijn gekoppeld aan ionkanalen
o GABA is een nt in de hersenen die zorgen voor een Cl- stroom en een
hyperpolarisatie
o De benzo’s werken op een andere plaats (allosterisch) wat wel zorgt voor een shift
o Krijgen een meer uitgesproken hyperpolarisatie die langer duurt

Antagonisten

 Gaat in competitie met agonist voor dezelfde receptor

Competitieve, reversibele antagonist

 Als we meer antagonist gaan toedienen dan krijgen we een verschuiving naar rechts
 Obv die rechts verschuiving kunnen we Kb berekenen
o Hoe lager die Kb hoe hoger de affiniteit van de antagonist
o Met factor 2 naar rechts verschuiven = 50% van de receptoren van de antagonist is
bezet
 Kb is een constante en is onafhankelijk van de doseringshoeveelheid
 Obv de linkse grafiek kan je de rechtsverschuiving gaan plotten (rechts)
o Schild plot wordt gebruikt om de Kb waarde te bepalen

Irreversibel antagonist

 Het maximum gaat onderdrukt worden omdat je niet alle receptoren beschikbaar hebt om
het effect te bekomen
 De EC50 waarde blijft wel exact gelijk
o Die wordt bepaald door de Ka en die verandert hier niet
o Enkel het max effect gaat naar beneden
 Heeft een irreversibele antagonist een Kb of pA2?
o Nee die zit niet in competitie dus je kan er geen Kb van gaan berekenen, en het gaat
ook geen rechtsverschuiving geven dus geen pA2
o  dus enkel voor de reversibele antagonist

Overzicht dia 36 goed kennen

Antagonist IC50

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

√  	Verzekerd van kwaliteit door reviews

√ Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper emmamentens. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €7,46. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 70055 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€7,46
  • (0)
  Kopen