Casussen hoofdstuk gluconeogenese en glucosehomeostase.
33.2
Als je heel lang hyperglycemie hebt in uw bloed, zullen allerhande moleculen en eiwitten in
uw bloed geglycosyleerd worden, dat is nadelig. Hemoglobine, geglycosyleerd gaat uw een
beeld geven hoe de suiker geweest is van de patient tussen dit en de afgelopen 3 maanden.
Dat is in dit geval aan de hoge kant. Geeft aan de dokter indicatie dat er vaak hyperglycemie
is geweest in de afgelopen periode. Wat heeft dat teweeg gebracht bij de ongeboren foetus?
Antwoord A? Ja, die circulaties zijn aan elkaar gebonden, dus die glucose gaat ook tot bij dat
kind geraken.
Antwoord B? Ja.
Antwoord C? Ja, eigen bloedcirculatie, lichaam is gewend aan constante hyperglycemie, dus
heeft heel veel insuline aangemaakt, dus zonder de voedingsstoffen van de moeder normale
bloedglucose concentratie maar wel nog heel veel insuline, dus drop in glucose.
Antwoord D? Ja, zie vorige.
Dus het juiste antwoord is E.
Gevolg voor dat kind, beschrijf actieve en inactieve pathways en alle symptomen die je bij
dat kind gaat zien (examenvraag).
34.1
Geen insuline productie want iets mis met beta cellen pancreas. Ketonen maak je aan in uw
lichaam op de moment dat je extreem veel vetten gaat afbreken, die fruitige geur van de
adem heeft hier mee te maken. We gaan ervan uit dat we dit weten en een kind voor ons
hebben in extreme aanmaak van ketonen.
Probleem zit bij de GLUT4 om uw glucose binnen te trekken.
Glucogeensynthese is het antwoord, gaat door in spieren en lever. In spieren en vetten ga je
meer glucose binnentrekken. Heel dat proces wordt platgelegd want je hebt geen insuline,
diabetes 1. Eerste wat de arts doet is insuline intraveneus toedienen, op wat werkt dat in?
Antwoord C. Door insuline toe te dienen wordt GLUT4 tot expressie gebracht en ga je die
hyperglycemie naar beneden halen.
34.2
Antwoord C, want die grijpt in op de regulatiestap van fructose 6 fosfaat naar fructose 1 6
bifosfaat.
Hoofdstuk glycogeenmetabolisme
17.1
Probleem met glycogenine, waarom na inspanning zwak gevoel en cardiale problematiek
ontwikkeld?
Allereerste stap, basis waar uw glycogeensynthese op vasthecht, gaat deficient zijn, dus deze
man heeft geen glycogeen. Glycogenine moet geprimed worden en dat is uw startpunt,
zonder geen productie. Na inspanning als glucose zakt, wordt normaal glycogeen vrijgesteld,
dat kan hier niet. Verwardheid zal zijn dat zijn hersenen de eerste prikkel krijgen van ik heb
geen glucose genoeg, als dit zich aanhoudt ga je irreversibele hersenschade hebben.
, Ethanolmetabolisme
Alcoholmetabolisme wordt een probleem als aanvoer van ethanol heel hoog is, omdat
tijdens die metabolisatie NADH gevormd wordt in uw cytoplasma en mitochondrien. Bij een
aantal enzymen, zijn die gevoelig voor energiestatus cel, NADH is trigger dat er voldoende
energie in cel aanwezig is. Als we ongereguleerd extra toevoer van NADH hebben in de cel
wordt alles in de war gestuurd, de regulatie van die enzymen die gevoelig zijn aan dat extra
NADH.
Meeste van uw ethanolmetabolisme vindt plaats in de lever, daar zijn andere pathways
actief dan bv in de cellen van uw huid.
1.2
Ethanolmetabolisme.
In de lever. Ethanol wordt omgezet, eerste cytoplasmatische productie van NADH. Zuur
tussenproduct, dat we kunnen omvormen tot acetylcoa, dit is niet het probleem, vooral die
extra productie NADH zal ons parten spelen.
Bij chronisch alcoholmisbruik, zal overmatige toename van NADH, uw normale metabole
pathways in de war sturen.
2.1
Vaak in staat van hypoglycemie en lactaat acidose, te verklaren door verhoofd NADH, bij
chronische alcoholgebruikers.
Verhoogd NADH zal, bij uw stap van uw glycolyse, uw evenwicht naar boven verleggen. Je
gaat in de tegenovergestelde richting van uw glycolyse, je gaat uw glycolyse vertragen. Je
gaat van 13 bifosfoglyceraat naar glyceraldehyde 3 fosfaat.
NADH gaat niet gemakkelijk van cytoplasma naar mitochondrien, je hebt verhoging in beide
compartimenten. Omzetting van pyruvaat naar lactaat, bij overmaat van NADH, wordt veel
lactaat gevormd. Normaal heeft uw lichaam niet heel veel circulerend NADH, dus bij
chronisch alcoholgebruik is balans volledig uit evenwicht, dus lactaat acidose. Bij alle reacties
wordt evenwicht verlegd naar NADH verbruik.
2.2
Krebs cyclus.
Kijken op metabole kaart: ook verschillende pathways waar NADH zal tussekomen. Voor de
regulatie van uw krebs cyclus is de drager moleucle heel belangrijk, oxaloacetaat. Bij deze
reactie die bepaald hoeveel oxaloacetaat er is, zal NADH tussenkomen, mitochondrieel
proces, evenwicht ligt aan de kant van malaat. Heel veel malaat, dat gaat uw mitochondrien
verlaten. Verlaging van oxaloacetaat, gaat resulteren in verminderde flux doorheen de krebs
cyclus.
3.1
Vaak een hypoglycemie, omdat we een belangrijk enzym hebben thv de gluconeogenese de
afhankelijk zal zijn van de NADH status. Oxaloacetaat omgevormd naar malaat, begin
gluconeogenese, naar malaat toe verschuiven, minder oxaloacetaat om krebs in stand te
houden, gevolg voor gluconeogenese: malaat gaat naar buiten, probleem in de omgekeerde
reactie. We hebben veel malaat, dat gaat naar buiten gaan, krebs cyclus zal veel trager
dragen, malaat moet terug naar oxaloacetaat, maar in cytoplasma ook te veel NADH,
evenwicht richting malaat. Gevolg is dat er ook in uw cytoplasma weinig oxaloacetaat is, dan
