El Covid 19: Una crítica Normativa
La enfermedad por coronavirus 19 es una enfermedad contagiosa causada por el
síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2. El primer caso se identificó en
Wuhan, China, en diciembre de 2019. Los síntomas comunes del COVID-19
incluyen fiebre, tos, fatiga, dificultades para respirar y pérdida del olfato y gusto.
Los síntomas comienzan de uno a catorce días después de la exposición al virus.
Si bien la mayoría de las personas tienen síntomas leves, algunas personas
desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda. El SDRA puede ser
desencadenado por tormentas de citocinas, insuficiencia multiorgánica, shock
séptico y coágulos de sangre. Se han observado daños a largo plazo en los
órganos. Existe preocupación por un número significativo de pacientes que se
han recuperado de la fase aguda de la enfermedad pero continúan
experimentando una variedad de efectos, conocidos como COVID prolongado,
durante meses después. Estos efectos incluyen fatiga severa, pérdida de
memoria y otros problemas cognitivos, fiebre baja, debilidad muscular y dificultad
para respirar. COVID-19 se propaga a través de varios medios, principalmente en
la saliva y otros fluidos y excreciones corporales. Estos fluidos pueden formar
pequeñas gotas y acrosoles, que pueden propagarse cuando una persona
infectada respira, tose, estornuda, canta o habla. El virus también puede
propagarse por contacto directo y se desconoce con qué frecuencia se propaga a
través de fómites. La ruta exacta de transmisión rara vez se prueba de manera
concluyente, pero la infección ocurre principalmente cuando las personas están
cerca unas de otras durante el tiempo suficiente, lo que se conoce como "contacto
cercano". Se puede propagar tan pronto como dos días antes de que las
personas infectadas muestren síntomas y de individuos asintomáticos. Las
personas permanecen infectadas hasta diez días en casos moderados y dos
semanas en casos graves. El método de diagnóstico estándar es mediante la
reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real a
partir de un hisopo nasofaríngeo. Las medidas preventivas incluyen
distanciamiento social, cuarentena y ventilación de espacios interiores. Toser y
estornudar, lavarse las manos y mantener las manos sin lavar lejos de la cara. Se
ha recomendado el uso de mascarillas o cubiertas faciales en lugares públicos
para minimizar el riesgo de transmisiones. Actualmente no existen vacunas
comprobadas o tratamientos específicos para COVID-19, aunque se están
desarrollando varias. El manejo involucra el tratamiento de los síntomas, cuidados
de apoyo, aislamiento y medidas experimentales.
Signos y síntomas:
El COVID-19 es causado por una infección con la cepa del virus del coronavirus 2
del síndrome respiratorio agudo severo Transmisión Virología Síndrome
respiratorio agudo severo El coronavirus 2 es un nuevo coronavirus del síndrome
respiratorio agudo severo. Se aisló por primera vez de tres personas con
neumonía relacionadas con el grupo de casos de enfermedades respiratorias
, agudas en Wuhan. Todas las características del nuevo virus SARS-CoV-2 se
encuentran en la naturaleza en coronavirus relacionados. El SARS-COV-2 está
estrechamente relacionado con el SARS-COV original. Se cree que tiene un
origen animal. El análisis genético ha revelado que el coronavirus se agrupa
genéticamente con el género Betacoronavirus, en el subgénero Sarbecovirus junto
con dos cepas derivadas de murciélagos. Es idéntica en un 96% a nivel del
genoma completo a otras muestras de coronavirus de murciélago. Las proteínas
estructurales del SARS-COV-2 incluyen la glucoproteína de membrana, proteína
de la envoltura. La proteína de la nucleocápside y la proteína de la espiga. La
proteína M del SARS-COV-2 es 98,6% similar a la proteína M del SARS-COV de
murciélago, mantiene una homología del 98,2%% con el pangolín SARS-CoV y
tiene un 90% de homología con la proteína M del SARS-CoV; mientras que la
similitud es solo del 38% con la proteína M de MERS-COV. Los análisis de sílico
demostraron que la proteína M del SARS-COV-2 tiene un haz de triple hélice,
forma un solo dominio 3 transmembrana y es homóloga a la proteína
transportadora de azúcar prokarvótica SemiSWEET. Fisiopatología COVID-19
puede afectar el tracto respiratorio superior y el tracto respiratorio inferior. Los
pulmones son los órganos más afectados por COVID-19 porque el virus accede a
las células del huésped a través de la enzima convertidora de angiotensina 2, que
es más abundante en las células alveolares de tipo II de los pulmones.
El virus usa una glicoproteína de superficie especial llamada "pico" para
conectarse a ACE2 y entrar en la célula huésped. La densidad de ACE2 en cada
tejido se correlaciona con el setenta de la enfermedad en ese tejido y algunos han
sugerido que la disminución de la actividad de ACE2 podría ser protectora, aunque
otra opinión es que aumentar la ECA2 usando medicamentos bloqueadores del
receptor de angiotensina II podría ser protector. A medida que avanza la
enfermedad alveolar, se puede desarrollar insuficiencia respiratoria yla muerte
puede seguir. Se desconoce si el SARS-CoV-2 es capaz de invadir el sistema
nervioso. El virus no se detecta en el SNC de la mayoría de los pacientes con
COVID-19 con problemas neurológicos Sin embargo, el SARS-COV-2 se ha
detectado en niveles bajos en el cerebro de los pacientes que murieron por
COVID-19, pero estos resultados deben ser confirmados. El SARS-CoV-2 puede
causar insuficiencia respiratoria al afectar el tronco encefálico, ya que se ha
descubierto que otros virus coronarios invaden el SNC. Si bien se ha detectado
virus en el líquido cefalorraquídeo de autopsias, el mecanismo exacto por el cual
invade el SNC sigue sin estar claro y puede implicar primero la invasión de los
nervios periféricos dados los bajos niveles de ACE2 en el cerebro. El virus
también puede ingresar al torrente sanguíneo desde los pulmones y cruzar la
barrera hematoencefálica para acceder al SNC, posiblemente dentro de un glóbulo
blanco infectado por un mecanismo de "caballo de Troya", así como a las células
endoteliales y los enterocitos del intestino delgado. El virus puede causar daño
agudo al miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Se encontró una
lesión cardíaca aguda en el 12% de las personas infectadas ingresadas en el
La enfermedad por coronavirus 19 es una enfermedad contagiosa causada por el
síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2. El primer caso se identificó en
Wuhan, China, en diciembre de 2019. Los síntomas comunes del COVID-19
incluyen fiebre, tos, fatiga, dificultades para respirar y pérdida del olfato y gusto.
Los síntomas comienzan de uno a catorce días después de la exposición al virus.
Si bien la mayoría de las personas tienen síntomas leves, algunas personas
desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda. El SDRA puede ser
desencadenado por tormentas de citocinas, insuficiencia multiorgánica, shock
séptico y coágulos de sangre. Se han observado daños a largo plazo en los
órganos. Existe preocupación por un número significativo de pacientes que se
han recuperado de la fase aguda de la enfermedad pero continúan
experimentando una variedad de efectos, conocidos como COVID prolongado,
durante meses después. Estos efectos incluyen fatiga severa, pérdida de
memoria y otros problemas cognitivos, fiebre baja, debilidad muscular y dificultad
para respirar. COVID-19 se propaga a través de varios medios, principalmente en
la saliva y otros fluidos y excreciones corporales. Estos fluidos pueden formar
pequeñas gotas y acrosoles, que pueden propagarse cuando una persona
infectada respira, tose, estornuda, canta o habla. El virus también puede
propagarse por contacto directo y se desconoce con qué frecuencia se propaga a
través de fómites. La ruta exacta de transmisión rara vez se prueba de manera
concluyente, pero la infección ocurre principalmente cuando las personas están
cerca unas de otras durante el tiempo suficiente, lo que se conoce como "contacto
cercano". Se puede propagar tan pronto como dos días antes de que las
personas infectadas muestren síntomas y de individuos asintomáticos. Las
personas permanecen infectadas hasta diez días en casos moderados y dos
semanas en casos graves. El método de diagnóstico estándar es mediante la
reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real a
partir de un hisopo nasofaríngeo. Las medidas preventivas incluyen
distanciamiento social, cuarentena y ventilación de espacios interiores. Toser y
estornudar, lavarse las manos y mantener las manos sin lavar lejos de la cara. Se
ha recomendado el uso de mascarillas o cubiertas faciales en lugares públicos
para minimizar el riesgo de transmisiones. Actualmente no existen vacunas
comprobadas o tratamientos específicos para COVID-19, aunque se están
desarrollando varias. El manejo involucra el tratamiento de los síntomas, cuidados
de apoyo, aislamiento y medidas experimentales.
Signos y síntomas:
El COVID-19 es causado por una infección con la cepa del virus del coronavirus 2
del síndrome respiratorio agudo severo Transmisión Virología Síndrome
respiratorio agudo severo El coronavirus 2 es un nuevo coronavirus del síndrome
respiratorio agudo severo. Se aisló por primera vez de tres personas con
neumonía relacionadas con el grupo de casos de enfermedades respiratorias
, agudas en Wuhan. Todas las características del nuevo virus SARS-CoV-2 se
encuentran en la naturaleza en coronavirus relacionados. El SARS-COV-2 está
estrechamente relacionado con el SARS-COV original. Se cree que tiene un
origen animal. El análisis genético ha revelado que el coronavirus se agrupa
genéticamente con el género Betacoronavirus, en el subgénero Sarbecovirus junto
con dos cepas derivadas de murciélagos. Es idéntica en un 96% a nivel del
genoma completo a otras muestras de coronavirus de murciélago. Las proteínas
estructurales del SARS-COV-2 incluyen la glucoproteína de membrana, proteína
de la envoltura. La proteína de la nucleocápside y la proteína de la espiga. La
proteína M del SARS-COV-2 es 98,6% similar a la proteína M del SARS-COV de
murciélago, mantiene una homología del 98,2%% con el pangolín SARS-CoV y
tiene un 90% de homología con la proteína M del SARS-CoV; mientras que la
similitud es solo del 38% con la proteína M de MERS-COV. Los análisis de sílico
demostraron que la proteína M del SARS-COV-2 tiene un haz de triple hélice,
forma un solo dominio 3 transmembrana y es homóloga a la proteína
transportadora de azúcar prokarvótica SemiSWEET. Fisiopatología COVID-19
puede afectar el tracto respiratorio superior y el tracto respiratorio inferior. Los
pulmones son los órganos más afectados por COVID-19 porque el virus accede a
las células del huésped a través de la enzima convertidora de angiotensina 2, que
es más abundante en las células alveolares de tipo II de los pulmones.
El virus usa una glicoproteína de superficie especial llamada "pico" para
conectarse a ACE2 y entrar en la célula huésped. La densidad de ACE2 en cada
tejido se correlaciona con el setenta de la enfermedad en ese tejido y algunos han
sugerido que la disminución de la actividad de ACE2 podría ser protectora, aunque
otra opinión es que aumentar la ECA2 usando medicamentos bloqueadores del
receptor de angiotensina II podría ser protector. A medida que avanza la
enfermedad alveolar, se puede desarrollar insuficiencia respiratoria yla muerte
puede seguir. Se desconoce si el SARS-CoV-2 es capaz de invadir el sistema
nervioso. El virus no se detecta en el SNC de la mayoría de los pacientes con
COVID-19 con problemas neurológicos Sin embargo, el SARS-COV-2 se ha
detectado en niveles bajos en el cerebro de los pacientes que murieron por
COVID-19, pero estos resultados deben ser confirmados. El SARS-CoV-2 puede
causar insuficiencia respiratoria al afectar el tronco encefálico, ya que se ha
descubierto que otros virus coronarios invaden el SNC. Si bien se ha detectado
virus en el líquido cefalorraquídeo de autopsias, el mecanismo exacto por el cual
invade el SNC sigue sin estar claro y puede implicar primero la invasión de los
nervios periféricos dados los bajos niveles de ACE2 en el cerebro. El virus
también puede ingresar al torrente sanguíneo desde los pulmones y cruzar la
barrera hematoencefálica para acceder al SNC, posiblemente dentro de un glóbulo
blanco infectado por un mecanismo de "caballo de Troya", así como a las células
endoteliales y los enterocitos del intestino delgado. El virus puede causar daño
agudo al miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Se encontró una
lesión cardíaca aguda en el 12% de las personas infectadas ingresadas en el
