Complexiteit & Chroniciteit
Jaar 3 Blok AB
Toetsmatrijs
,Inhoudsopgave
Hoofdstuk 1: Pathologie (15%) ................................................................................................. 3
Hoofdstuk 2: Farmacologie (3%).......................................................................................... 169
Hoofdstuk 3: Fysiologie (15%) ............................................................................................. 178
Hoofdstuk 4: Diagnostiek en Onderzoek (15%) ........ Fout! Bladwijzer niet gedefinieerd.
Hoofdstuk 5: Bewegingstherapie (10%) ............................................................................ 220
Hoofdstuk 6: Wetenschappelijke Oriëntatie (7%) ........................................................... 222
Hoofdstuk 7: Theorie Oefentherapie (17%) ...................................................................... 227
Hoofdstuk 8: Sociologie (2%) ............................................................................................... 253
Hoofdstuk 9: Communicatie (5%) ........................................................................................ 257
Hoofdstuk 10: Psychologie (6%) .......................................................................................... 266
Hoofdstuk 11: Ondernemen in de zorg (5%) .................................................................... 301
Rood = extra informatie of moet nog gefilterd worden/samengevat
, Hoofdstuk 1: Pathologie (15%)
1.1 Reumatologie (HC 9)
Reumatoïde artritis (RA)
- BSE test
- HLA B27 test
Definitie:
- Chronische, doorgaans progressieve gegeneraliseerde (bind)weefselontsteking gerelateerd aan auto-
immuniteit
Auto-immuniteit: immunologische reactie, hele immuunsysteem geactiveerd dus! Inflammatoire ontsteking!
Lichaam keert zich tegen eigen lichaam.
Locatie:
- In perifere gewrichten, hoe meer perifeer, hoe vaker (vooral handen)
- Vaak structuren rond de gewrichten aangedaan → peesscheden, slijmbeurzen en aanhechtingsplaatsen
van spieren;
- Minder frequent komen daarbij afwijkingen voor in de WK (vooral CWK, nooit TWK of LWK).
- Is systemisch: diverse organen als de huid, hart en longen kunnen betrokken zijn bij het ziekteproces.
Fysiologie:
- Onsteking van het synoviale weefsel: synovium vormt een bekledende laag in de delen van het
gewricht die niet met kraakbeen zijn bedekt, en voorziet avasculaire structuren van voedingsstoffen.
Synoviaal weefsel wordt ook gevonden in de peesscheden en in de bursae. Onder normale
omstandigheden bestaat het synoviale weefsel uit één tot drie cel-lagen, met onderliggend bind- of
vetweefsel. Bij patiënten met RA is het synoviale weefsel sterk verdikt en ontstoken. Dit ontstoken
synovium kan lokaal ingroeien ter plaatse van onder andere de overgang tussen het synovium en het
kraakbeen en wordt dan pannus genoemd. Ter plaatse van dit ingroeiende ontstekings-weefsel
ontstaat lokale schade aan kraakbeen en bot. Erosies van het bot zijn het uiteindelijke gevolg van deze
lokale botdestructie. Diffuse afbraak van kraakbeen, resulterend in een versmalling van de
gewrichtsspleet, is het gevolg van de productie van enzymen door het ontstoken synovium. Er is
tevens sprake van een verstoorde aanmaak van kraakbeen, hetgeen resulteert in een minder dikke
kraakbeenlaag. RA wordt algemeen beschouwd als een immuno-gemedieerde ziekte, waarvan de
oorzaak onbekend is. Aangenomen wordt dat er sprake is van een ontspoorde afweerreactie (door
onder andere macrofagen, lymfocyten, (T- en B-cellen, plasmacellen), mestcellen, natural-killercellen,
neutrofielen, en fibroblastische synovi-ocyten) op een nog onbekend antigeen (mogelijk een infectie),
in combinatie met een specifieke genetische achtergrond.
Onstaanswijze:
- Onbekende oorzaak
Incidentie/prevalentie
- Prevalentie: 260.000 (2019): 0,3-1,5%
- Incidentie (NL): 0,3 tot 1,8/1000/jaar
- Vrouwen 2-3x > mannen
- Alle leeftijden! Begint meestal tussen 40 en 60 jaar.
- 25-40% van patienten met RA bij specialist → fysio/otc
- Komt wereldwijd voor
- Na 1 jaar 32% arbeidsongeschikt, na 5 jaar 45%
-
Verschillende ziekte beelden
- Gewrichtsklachten
Is alle reuma hetzelfde:
- RA = richten op perifere gewrichten vs. Bechterew = reuma die zich richt op structuren van de
wervelkolom → andere type weefsels
- Collageen ziekten
, - Jeugdreuma (<16 jaar) = aparte categorie, heel specifiek, moet wel kunnen herkennen! → Jeugdreuma:
distructieve fase in tijd van groei, voor 20e al 8 prothesen in lijf, veel beperkingen, blijven klein. Heel
veel ervaring met pijn.
Reuma = verzamelnaam >100 verschillende aandoeningen, waaronder degeneratieve gewrichtsaandoeningen
(artrose, overbelastingsyndromen van weke delen als tendinitis/tendinose, of SOLK)
Ziekte beloop
- Verschilt per individu
- Ongeveer 30-60% heeft bij toepassing adequate medicamenteuze behandeling weinig tot geen
ziekteactiviteit (remissie of lage ziekteactiviteit), terwijl circa 5% een ernstig beloop met persisterende
ontstekingsactiviteit heeft, leidend tot structurele schade aan de gewrichten.
- Overige patienten hebben wisselende perioden van hoge en lage ziekteactiviteit.
- Beloop wordt bepaald door reactie medicamenteuze behandeling + overige prognostische factoren.
Prognostische factoren ongustig beloop zijn:
o Aanwezigheid van reumafactoren en/of antilichamen gericht tegen ‘anti-citrullinated
protein/peptide antibodies’ (ACPA ofwel anti-CCP) bij aanvang van de ziekte.
o Hoge ziekteactiviteit, aanwezigheid van extra-articulaire verschijnselen (o.a. pericarditis,
noduli, vasculitis en pleuritis), peri-articulaire verschijnselen (o.a. (pees)schedeontsteking,
slijmbeursontsteking en spierzwakte), veel beperkingen in het dagelijks leven en reeds
radiologische aantoonbare schade bij aanvang van de ziekte.
o Genetische factoren: aanwezigheid van de antigenen HLA-DR4 en HLA-DRB1
o Roken voor het ontstaan van RA, + levert verminderde respons op medicatie
o Leefstijlfactoren: inactieve leefstijl en overgewicht
-
Prognose en beloop RA
• Vroegtijdige medicamenteuze behandeling kan leiden tot goed gecontroleerde ziekteactiviteit →
gunstig beloop ziekte.
Kenmerken
- Houdings & bewegingsapparaat:
o Pijn en (gewricht)stijfheid (zowel structuren die glijden in gewricht mogelijk maken als
synoviale weefsel in kapsel + door vaak onsteking krijg je deformatie van gewricht, andere
structuren)
o Gewrichtsontsteking/-deformatie
- Extra-articulaire verschijnselen in H&BA en verschijnselen buiten H&BA
- Gewrichten: veranderingen in de synoviale membraan en in synoviale vloeistof. Immuunsysteem richt
zich tegen synovia producerende structuren en cellen > inflamming synovia, verandering structuren,
overproductie synovia, slechte voedingstoestand van het kraakbeen, de onderliggende botlaag wordt
minder, meer belast, meer kalkvorming.
- In het bloed: tekenen immuunrespons/ontsteking zet aan tot proliferatie van cellen in de synoviale
membraan (B- en T-lymfocyten met productie van cytokines)
- Gewrichtsontsteking: artritis
Synovitis, blijvende veranderingen synoviale membraan, eerst hydrops daarna ‘pasteuze’ zwelling, zgn.
PANNUS
- Aantasting kraakbeen, deformatie
- CHRONISCH, DESTRUCTIEF
Kenmerken reuma
- Aantal immunologisch processen
- Duiding van plaats
- Duiding aan klinische kenmerken
Klinisch beeld van RA
- Ontsteking van gewrichten (artritis)
- Karakteristiek beginnende RA = chronische, symmetrische artritis van met name de gewrichten in de
handen (metacarpofalangeale (MCP) en proximale interfalangeale (PIP) gewrichten) en voeten
(metatarsofalangeale (MTP) gewrichten). Ook alle andere perifere gewrichten, de temporomandibulaire
gewrichten en de cervicale wervelkolom kunnen in het ziekteproces betrokken zijn.
- Extra-articulaire synoviale structuren, zoals ligamenten, bursae en peesscheden kunnen ook meedoen
in het ziekteproces, zoals de bursae rond de elleboog, schouder, trochanter major van het femur of de
achillespees, en de buig- en strekpezen van de hand.
