100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling €5,49
In winkelwagen

Case uitwerking

casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling

 11 keer bekeken  0 keer verkocht

casus 12 blok 1.2 circulatie en ademhaling. Met onder andere Primaire hemostase, Secundaire hemostase, intrensieke pathway en extrensieke pathway met factor V en X.

Voorbeeld 2 van de 5  pagina's

  • 1 juni 2023
  • 5
  • 2022/2023
  • Case uitwerking
  • -
  • 6-7
Alle documenten voor dit vak (45)
avatar-seller
megandehoog
Casus 12
Primaire hemostase: hechten bloedplaatjes aan beschadigde wand en vromen van een prop
Secundaire hemostase: Tijdens dit proces vermindert de vloeibaarheid van het bloed tot er
uiteindelijk een stolsel gevormd wordt.

Hemostase dat een bloeding stopt heeft stop 3 stappen:
Stap 1: spasme (primaire hemostase)
In de eerste stap reageren de beschadigde bloedvaten op letsel door zich te vernauwen
(vasoconstrictie). Factoren die dit vaatspasme in gang zetten zijn onder meer directe schade aan de
gladde vasculaire spieren, chemische stoffen die vrijkomen uit endotheelcellen en bloedplaatjes, en
reflexen geïnitieerd door lokale pijnreceptoren. Het spasme-mechanisme wordt steeds efficiënter
naarmate de hoeveelheid weefselbeschadiging toeneemt, en is het meest effectief in de kleinere
bloedvaten.

Stap 2: Plugvorming van bloedplaatjes (primaire hemostase)
In de tweede stap spelen bloedplaatjes(thrombocieten) een sleutelrol in de hemostase door te
aggregeren (aan elkaar te kleven) en een plug te vormen die de breuk in de vaatwand tijdelijk afsluit.
Ze helpen ook bij de daaropvolgende gebeurtenissen die een bloedstolsel vormen.
 Normaal kleven bloedplaatjes niet aan elkaar of aan de gladde endotheelbekleding van
bloedvaten. Intacte endotheelcellen leasen stikstofmonoxide en een prostaglandine
genaamd prostacycline (of PGI2). Beide stoffen voorkomen de aggregatie van bloedplaatjes
in onbeschadigd weefsel en beperken de aggregatie tot de plaats van het letsel.
 Wanneer het endotheel echter beschadigd is en de onderliggende collageenvezels
blootliggen, hechten de bloedplaatjes zich hardnekkig aan de collageenvezels. von
Willebrand factor (plasmaeiwit) stabiliseert de bloedplaatjes door een brug te vormen
tussen collageen en bloedplaatjes. De bloedplaatjes zwellen op, vormen gespijkerde
processen, worden kleveriger en geven chemische boodschappers af, waaronder de
volgende:
- Adenosinedifosfaat (ADP): een krachtig aggregatiemiddel dat ervoor zorgt dat meer
bloedplaatjes blijven plakken en hun inhoud loslaten.
- Serotonine en thromboxaan A2: boodschappers die vaatspasmen en de aggregatie
van bloedplaatjes versterken.
 Naarmate meer bloedplaatjes samenklonteren, geven ze meer chemicaliën af, waardoor
meer bloedplaatjes samenklonteren, enzovoort, in een positieve feedbackcyclus. Binnen een
minuut is een bloedplaatjesprop opgebouwd, waardoor het bloedverlies verder afneemt.

Stap 3 Coagulatie (secundaire hemostase)
Als eerste stap wordt de stof protrombine activator gevormd. Twee routes
Extrinsieke pathway: begint bij een beschadiging van de vasculaire wand dit leidt tot de stappen:
1. Afgifte tissue factor: getraumatiseerd weefsel geeft een complex van verschillende factoren
af die vooral bestaan uit fosfolipiden van het weefsel en een lipoproteïne complex.
2. Activatie Factor X: Het lipoproteïne complex van weefsel factoren vormt een complex met
factor VII en werkt als enzym om geactiveerde factor X te vormen door calcium.
3. Effect geactiveerde factor X en rol Factor V: Het geactiveerde Factor X combineert de met
fosfolipiden van de tissue factor een complex genaamd protrombine activator. Die splitst
door calcium om trombine te vormen hierdoor gaat stolling verder en wordt door Factor V
geactiveerd.

, Intrensieke pathway: Begint bij een trauma van het bloed zelf of
door contact met collageen. Dit leidt tot de volgende stappen:
1. Bloed trauma zorgt voor activatie van factor XII
(proteolytisch enzym) en afgifte van bloedplaatsje
fosfolipiden. Het bloed trauma beschadigd de
bloedplaatjes door te binden aan collageen, dit laat
fosfolipiden uit de bloedplaatjes vrij die factor 3 bevatten,
die een rol spelen bij bloedstolling.
2. Activatie factor IX: Het geactiveerde XII werkt als enzym
op IX om dit te activeren. Deze reactie vereist HMW (high-
moleculair-weigt) kinogen en wordt versneld door
prekallikrein.
3. Activatie Factor XI: IX werkt als enzym om XI te activeren.
4. Activatie factor X en rol factor VIII: IX werkt samen met
VIII, bloedplaatjes fosfolipiden en factor 3 bloedplaatjes
om factor X te activeren. Bij mensen met hemofillie mist
VIII
5. Rol factor V: geactiveerde factor X combineert met factor
v en bloedplaatjes fosfolipiden om het complex
protrombine activator te vormen.

Trombine vorming
Als twee zorgt protrombine activator ervoor dat protrombine, dat
zich in het bloedplasma bevindt omgevormd wordt tot het actieve
trombine door Ca2+. Veel protrombine binden eerst aan
receptoren van bloedplaatjes die gebonden zijn aan het
beschadigde weefsels
 Protrombine wordt gemaakt in de lever. Vitamine k is
nodig hiervoor. Dus een tekort aan vitamine k of
leverziektes kan leien tot niet stoppende bloedingen.

Fibrine vorming
Trombine katalyseert de omzetting van de oplosbare
stollingsfactor fibrinogeen in fibrine. De fibrinemoleculen
polymeriseren (voegen zich samen) en vormen lange, haarachtige,
onoplosbare fibrinestrengen. De fibrinedraden lijmen de bloedplaatjes aan elkaar en vormen een
web dat de structurele basis van het stolsel vormt. Fibrine zorgt ervoor dat het vloeibare plasma
gelachtig wordt en houdt gevormde elementen vast die er doorheen proberen te gaan
In aanwezigheid van calciumionen activeert trombine ook factor XIII (fibrine stabiliserende factor),
een cross-linking enzym dat de fibrine strengen stevig aan elkaar bindt en zo een fibrine netwerk
vormt. De crosslinking versterkt en stabiliseert het stolsel verder, waardoor het gat effectief wordt
afgedicht totdat het bloedvat permanent kan worden hersteld.
De stolselvorming is normaal gesproken binnen 3 tot 6 minuten na beschadiging van het bloedvat
voltooid.

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper megandehoog. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €5,49. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 53340 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€5,49
  • (0)
In winkelwagen
Toegevoegd