Ademhaling
Longen en ventilatie
Ventilatie; transport van gassen de long in en uit
Diffusie; transport van gassen tussen longenlucht en bloed in de longvaten en tussen bloed en lichaamscellen
Ventilatie-perfusie verhouding; onderlinge afstemming van de ventilatie en de doorbloeding van de long. Hoe meer je
ventileert, hoe meer bloed je hier wil.
Gastransport door bloed; O2 en CO2
Cellulaire ademhaling; oxidatie van voedingsstoffen onder productie van energie en CO 2
Trachea is omgeven door kraakbeenringen, die zorgen dat de trachea open blijft tijdens het ademen. De trachea gaat
over in 2 bronchi die ook omgeven zijn door kraakbeenringen. De bronchi vertakken zich tot steeds kleinere
bronchiolen en hebben ook steeds minder kraakbeen, maar steeds meer spierweefsel. Dit zorgt ervoor dat de
bronchiolen kunnen samentrekken en ontspannen Alveoli zijn omgeven door kleine bloedvaten, zodat de longlucht
zich kan verplaatsen naar het bloed.
Tracheabronchi (links of rechts) kleinere bronchi (vertakkingen) bronchiolen alveoli
Conductie; vervoer van lucht
Respiratie; ademhaling
Inspiratie; inademing; als het diafragma samentrekt, wordt hij platter en de long groter. Tegelijkertijd wordt de thorax
omhoog getrokken door de externe intercostale spieren. De inhoud van de long vergroot waardoor lucht naar binnen
kan stromen (want druk was gedaalt)
Expiratie; uitademing; normaal gesproken passief. Externe intercostale spieren ontspannen en thorax gaat terug. Bij
actief uitademen zijn de interne intercostale spieren, rechte en transversus buikspieren betrokken. Deze trekken de
ribben naar beneden, waardoor er krachtig uitgeademd wordt.
Spirometrie;
Rustige ademhaling; teugvolume (VT) 500ml
Na rustige inademing diep uitademen; expiratoir reserve volume (ERV) 1100ml. Er blijft 1200ml achter; residuaal
volume (RV), dit blijft altijd in de longen.
Na rustige inademing nog extra inademen; inspiratoir reserve volume (IRV) 3000ml. Vervolgens normaal uitademen;
inspiratoire capaciteit (IC= VT + IRV).
Na diepe inademing diep uitademen; vitale capaciteit (VC= IC + ERV) 4600ml.
Functionele residuale capaciteit (FRC= ERV + RV); wat in longen blijft bij normale uitademing.
Totale long capaciteit (TLC= VC + RV) is ongeveer 5800ml
Druk en volume
Mechanische veranderingen leiden tot drukveranderingen in de long, die op hun beurt leiden tot ventilatie. Door
drukverandering kan er ventilatie plaatsvinden; P*V=constant. Als het volume groter wordt, wordt de druk lager.
De long wil zo klein mogelijk zijn, de thoraxwand wil groter zijn. Tussen longen en thorax zit een dunne laag vloeistof
die het bij elkaar houdt. Lucht in de longen ondervindt twee weerstanden; weefselweerstand en luchtwegweerstand;
botsende moleculen als de lucht beweegt, grotere invloed op de ademhaling dan weefselweerstand.
Pneumothorax; longen en ribben gaan naar favoriete locatie; klaplong.
De thorax oefent een grotere kracht uit op de longen dan andersom (-4 mmHg want binnen - buiten). Op 60% van de
vitale capaciteit is de thorax wand in zijn favoriete houding. Door elastine- en collageenvezels wil long terugveren.
Door vloeistof in/op? de alveoli ontstaat er oppervlaktespanning waardoor de alveoli willen samentrekken. Hoe
kleiner het oppervlakte van het blaasje, hoe groter de kracht is dat het blaasje laat samentrekken. Lucht zou hierdoor
alleen in de grootste alveoli gaan, maar door meer surfactant in de kleine longblaasjes wordt de oppervlaktespanning
even groot in de grote en kleine longblaasjes.
De compliantie (rekbaarheid) is te bepalen uit de (helling van de) volume-druk relatie onder statische
omstandigheden; statische V/P-curve. Hierbij wordt ingeademd, gemeten, verder ingeademd weer gemeten. Dit is
geen representatieve ademhaling. Uit de dynamische V/P-curve kun je ook de weerstand bepalen. Hoe breder de
curve, hoe groter de weerstand.
Bij een hogere ademfrequentie verhoogt de weerstand (want meer moleculen). Aan het begin van de uitademing is er
nog een lage weerstand, want de luchtwegen zijn hier nog redelijk verwijdt dus een hoge stroomsnelheid. Naarmate er
meer is uitgeademd neemt de weerstand toe en de stroomsnelheid af.
,Tivinou index??
FEV1; hoeveel je maximaal in 1 seconde kunt uitademen.
a.d.h. van de luchtwegweerstand en elastische weerstanden kan de totale arbeid (kracht die je moet leveren om te
ademen) bepaald worden. Hoe sneller je gaat ademen, hoe kleiner de elastische weerstand, maar hoe groter de
luchtwegweerstand. De ideale verhouding (minste arbeid) is bij 12 ademhalingen per minuut.
Ademminuutvolume; V E=f˙ ×V T
Gastransport
Partiële druk van gas in gasmengsel; de druk die het gas in het mengsel uitoefent. In een mengsel verzadigd met
waterdamp; Pgas= Fgas * (PB –PH2O) = Fgas * (PB –47)
In de inademingslucht:
- piO2= 0,2093 * (760 -47) ≈150 mmHg
- piCO2≈0 mmHg
In de alveolaire lucht:
- pAO2≈ 100 mmHg (blijft over door dode ruimte ventilatie en doordat de longen nooit helemaal leeg zijn)
- pACO2≈ 40 mmHg
In het bloed:
- paO2≈ 95mmHg (daalt nog verder door; 1) geoxigineerd bloed wordt gemengd met veneus bloed (uit
bronchiale circulatie) en 2) afvoer van kransslagader)
- paCO2≈ 40mmHg
Fysiologische dode ruimte (VD);
- Anatomische dode ruimte; trachea
- Alveolaire dode ruimte; alveolaire ruimte waar ventilatie-perfusie nagenoeg 0 is. Dit kan als er geen bloed
langs stroomt of de alveoli wordt onderventileerd, waardoor gasuitwisseling niet mogelijk is. Gezonde mensen
hebben dit niet.
Alveolaire ventilaite; per ademteug zit er ook lucht uit de dode ruimte bij, dit moet er afgehaald worden
- V˙ A =f × V A=f × [ V T −V D ]
Aan het begin van de inademing zit er 150 ml lucht in de dode ruimte van de trachea. Wanneer er 500ml verse lucht
naar binnenstroomt, gaat deze 150ml naar de alveoli en wordt dit aangevuld met 350ml van de verse lucht. De
overgebleven 150ml blijft in de trachea zitten. Bij uitademing gaat deze 150ml met 350ml uit de alveolaire ruimte weer
naar buiten. Er blijft weer 150ml in de trachea achter.
Diffusiesnelheid is afhankelijk van;
- Membraandikte (T)
- Membraanoppervlak (A)
- Diffusiecoëfficiënt gas (D)
- Partiële drukverschil (P1-P2)
Afhankelijk van de partiële druk en oplosbaarheid verdelen deeltjes zich over vloeistoffen en gassen.
Zuurstof kan vervoert worden gebonden aan Hb of vrij opgelost. In rust gebruik je zo’n 300 ml/min O 2. De
oplosbaarheidscoëfficiënt van zuurstof is 0,03 O 2 ml/l bloed. Er is dus 3ml O2/l bloed opgelost (want
0,03x100(zuurstofdruk)).
Zuurstof bindt aan hemoglobine, dit bevat 4 heemgroepen waar aan elke groep één O2-molecuul kan binden. HbO2 =
Hb bindingscapaciteit x [Hb] x saturatieHb
De Hb bindingscapaciteit = 1,34
Het percentage Hb dat gebonden is aan zuurstof.
Voor mannen is de concentratie Hb 140-180g Hb/l (8,1-10,7mmol/l), voor vrouwen 120-160
(7,3-9,7mmol/l)
Wanneer er nog niet veel zuurstof gebonden is aan hemoglobine gaat de binding moeilijker. Ook als bijna alle
hemoglobine gebonden is gaat het moeilijker om zuurstof te binden. Bij een lagere zuurstofdruk is er meer zuurstof
(zuurstof-dissociatiecurve gaat steiler).
Er wordt 197 ml O2/l door hemoglobine vervoerd en 3 ml is vrij opgelost. Dus; 5l bloed/min x 200= 1000ml O 2/min. Dit
is veel meer dan in rust nodig is.
Bohr effect; de binding van zuurstof wordt minder bij;
- Stijging temperatuur
- Stijging CO2-concentratie
- Daling van pH
- Stijging van 2,3-BPG
, CO2 en O2 hebben invloed op elkaar in de rode bloedcel. Als er meer van de een gebonden wordt, laat de andere
makkelijker los. Bohr; effect van CO2 op O2 (in longen omgekeerd bohr effect; CO2 gaat er uit, als gevolg gaat O2 er in).
Haldane; effect van O2 op CO2 (in weefsel omgekeerd Haldane effect; O2 er uit, als gevolg gaat CO2 er in).
Per minuut wordt er 200 ml CO2 geproduceerd.
CO2 wordt op drie manieren getransporteerd;
- Vrij opgelost (7-10%)
- Gekoppeld aan Hb (~ 20%)
- Omgezet in HCO3- (~70%) door reactie met water. Toename van CO 2 zorgt voor toename van H+ dus voor
daling van pH. Deze omzetting wordt versnelt door koolzuuranhydrase. In het bloedplasma is weinig
koolzuuranhydrase, waardoor het proces daar trager verloopt.
Ventilatie/perfusie
Perfusie; doorbloeding van longen
Het bloed heeft 0,3s nodig om voldoende zuurstof op te nemen en 0,1s om alle CO 2 af te geven. De contacttijd van het
bloed met de bloedgassen in de longen is 0,75s.
De intrapleurale druk in de longen is boven lager dan onder. Door de zwaartekracht wordt de long naar beneden
getrokken. Omdat de druk boven lager is zijn de alveoli boven wat meer opgerekt en onder minder waardoor ze onder
meer op kunnen rekken en dus de ventilatie onderin groter is. Ook is de doorbloeding onderin beter, arteria pulmaris
komt halverwege de long in. Bovenin zijn de bloedvaten ook wat meer ineen gevallen.
De ventilatie is aan de basis 2,5x groter dan aan de top. De perfusie aan de basis is 6x groter dan aan de top. In de top
wordt er dus meer geventileerd dan dat er bloed is, in het midden van de long is de verhouding ongeveer 1 (perfusie is
gelijk aan de ventilatie) en in de basis wordt er minder geventileerd dan dat er bloed stroomt. Aan de basis is dus
onderventilatie.
Alveolaire dode ruimte ventilatie; wel geventileerd, maar niet doorbloed. Het capilair is afgesloten door trombos,
tumor). V/Q=∞
Shunting; wel doorbloed, maar niet geventileerd. Alveoli is afgesloten door slijm, vocht of afsluiting van de bronchus.
Het bloed neemt geen O2 op en geeft geen CO2 af. V/Q=0
Door stijging van PACO2 ontstaat er bronchodilatatie, waardoor de alveolaire ventilatie vergroot. Door daling van de
PAO2 ontstaat er vasoconstrictie, waardoor de perfusie verminderd.
Regulatie van ventilatie
Ventrale respiratoire groep bevat prebutsener complex dat impulsen spontaan ritmisch vuurt zodat er niet over de
ademhaling nagedacht hoeft te worden. D.m.v. effectoren (ademhalingsspieren) en sensoren (chemo) wordt de
ademhaling geregeld via het regelcentrum (hersenstam).
Sensoren;
- Chemosensoren;
o Centrale chemosensoren (75%) (in hersenen); bij stijging van pCO 2, kan de CO2 uit het bloedvat in de
ECF waar het combineert met water tot H+ en HCO3-. Chemoreceptoren in medula zijn gevoelig voor
CO2 en H+. Maar H+ kan niet uit het bloed komen. Als chemoreceptoren geprikkeld worden gaat
ventilatie omhoog.
o Perifere chemosensoren (25%); gevoelig voor PCO 2, pH en PO2. Sensoren in glomus caroticum (hals) en
glomera aortica
- Overige sensoren;
o Rekreceptoren; Hering-Breuer reflex (expiratie complex, receptoren in de wand van de trachea en de
grote bronchi die reageren op verslikken e.d.)
o Gewrichts- en spierreceptoren
o Pijn- en temperatuursensoren
o Voor prikkelende stoffen etc.
Wanneer de pO2 lager is dan 60mmHg is er een (hypoxische) ademprikkel. Je gaat meer ventileren waardoor de PCO 2
omlaag gaat en de ademhaling weer normaal wordt. Je kunt willekeurig ervoor zorgen dat je niet ademhaalt, als je dan
flauw valt start het regelcentrum zich vanzelf weer op. Als de pH afneemt, neemt de ventilatie drive toe. Dit is lineair
als de PO2 en PCO2 gelijk blijven.
De PCO2 heeft een sterkere respons dan de pH, omdat de pH alleen wordt opgepikt door de perifere chemosensoren
en de PCO2 ook door centrale chemosensoren.
Hyperventilatie; grotere ventilatie dan nodig om de PaCO2 op normaal waarde te houden. Hypoventilatie; kleinere
ventilatie dan nodig om de PaCO2 op normaal waarde te houden.
