Diabetes mellitus TYP I:
Definition:
Diabetes mellitus:
Syn.: Zuckerkrankheit, verschiedene Stoffwechselstörung mit chronischer
Erhöhung des Blutzuckerspiegels (bei erniedrigter intrazellulärer
Blutzuckerverfügbarkeit) durch gestörte Insulinsekretion und/ oder gestörte
Insulinwirkung.
Diabetes mellitus Typ I:
Diabetes mellitus durch absoluten Insulinmangel infolge einer zunehmenden
Zerstörung der B-Zellen des Pankreas; früher juveniler Diabestes genannt.
Ursachen:
Exogene Faktoren: meist Virusinfekte, setzen auf dem Boden einer
erblichen Veranlagung eine pathologische Immunreaktion in Gang mit
Zerstörung der B-Zellen der Pankreas.
meist autoimmunbedingte Zerstörung der B-Zellen mit nachfolgendem
absolutem Insulinmangel
Auslöser: vermutlich Virusinfektionen bei erblicher Veranlagung
Symptome:
rascher Beginn mit zunehmender Polyurie, bei Kindern evtl. mit
nächtlichem Einnässen
erhöhte Zuckerausscheidung über den Urin (Glukosurie)
Dehydratation trotz straken Durstes und hoher Trinkmengen (Polydipsie)
Gewichtsverlust trotz reichlichen Essens
Übelkeit, Bauchschmerzen, Schwäche und Bewusstseinsstörungen bis hin
zu Koma
Bei Bewusstlosen vertiefte Atmung und Azetongeruch der Atemluft als
Zeichen eines ketoazidotischen Koma.
Klein. Manifestation, wenn 80% der B-Zellen zerstört sind
Erstmanifestation bei Kindern oft als ketoazidotische
Stoffwechselentgleisung mit o. ohne Koma.
,Komplikationen:
Hyperglykämie:
= erhöhter Blutzuckerspiegel. Dies ist definitionsgemäß bei einem
Nüchternglukosegehalt von mehr als 100 mg/dl (5,5 mmol/l) bzw. 140
mg/dl (7,8 mmol/l) 2 Stunden postprandial der Fall. Nach einer Mahlzeit
ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel physiologisch. Eine dauerhaft erhöhte
Glukosekonzentration ist jedoch pathologisch.
Diabetisches Koma:
= (Coma diabeticum, hyperglykämisches Koma): Stets lebensbedrohliche
Akutkomplikation des Diabetes mellitus mit sehr hohen Blutzuckerwerten
bzw. über 250 mg/dl
Hypoglykämie:
= eine Absenkung der Blutglukose-Konzentration unter den
physiologischen Normwert von 60 mg/dl. Ist eine Folge einer Störung der
Koordination bzw. Regulation zwischen Glucoseabgabe durch die Leber und
der Glucoseaufnahme durch die verbrauchenden Organe.
Diagnostik:
Anamnese, klin. Untersuchung
Diagnosekriterien nach ADA und WHO:
Symptomatik und Gelegenheits-BZ (unabhängig von der
Nahrungsaufnahme und Tageszeit) ≥ 200mg/dl (11,1 mmol/l)
Wiederholte Nüchternplasmaglukose (8-Std.-Nahrungskarenz) ≥
126mg/dl (7,0 mmol/l) o. oraler Glukosetoleranztest (oGTT) >
200mg/dl
Glukose im Urin
Meist Auto- AK nachweisbar, C-Petid ↓
Bestimmung der Glykohämoglobine (HbA1-Wert bzw. HbA1c-Wert) ➔
zeigen mittleren BZ-Spiegel der letzten 6-8 Wochen, v.a. für
Therapieverlauf relevant
, Therapie/ Behandlung:
Therapieziel: Nüchtern-BZ ≤ 100mg/dl (5,5mmol/l), Vermeidung
von Hypoglykämie, größtmögl. Flexibilität bei der Nahrungsaufnahme,
Vermeidung von Spätfolgen.
mögliche Spätfolgen:
Makroangiopathie: vorzeitige Arteriosklerose mit KHK, pAVK
(peripherer arterieller Verschlusskrankheit), apopletischer Insult,
Myokardinfarkt
Mikroangiopatie: schädigt Augen, Nieren, periphere Nerven
Herzkranzgefäße
Diabetische Neuropathie: Sensibilitätsstörungen,
Herzrhythmusstörungen, Darm-, Blasenentleerungsstörungen,
Ulzera, Potenzstörung
Diabetische Nephropathie:(Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson)
= Verdickung der Kapillarwände im Glomerulus mit
Bindegewebsvermehrung
Diabetische Retinopathie: mit Blutungen, Gefäßwucherungen und
Netzhautablösungen
Diabetisches Fußsyndrom (DFS):
o Neuropathischer diabetischer Fuß
o Ischämischer Fuß
o Diabetische Neuro-Osteoarthropathie
Verminderte Immunabwehr
Hypertriglyzeridämie mit Fettleber
Interdisziplinäre Betreuung unter Berücksichtigung der psychischen
Belastung des Patienten
sofortige lebenslange Insulinpflicht, diabetesgerechte Ernährung
