Eine prägnante und übersichtliche Zusammenfassung des Kapitels zur Immunbiologie aus dem "Stark" Abitur-Training Band 1 bereitet nicht nur auf Klausuren der Oberstufe, sondern auch auf das Abitur vor. In klaren Absätzen werden in diesem Dokument die wichtigsten Punkte behandelt und Schemata gena...
- inneres Milieu als idealer Nährboden für Krankheitserreger u. Parasiten
- von außen aufgenommene/durch Erreger gebildete Giftstoffe können Stoffwechsel stören
- entartete körpereigene Zellen beeinflussen durch Tumorbildung Homöostase (=Gleichgewicht im
Stoffwechsel)
Abwehr:
1. Unspezif. Abwehr:
- angeboren „Basisschutz“ von Geburt an u. immer verfügbar
- allg. Resistenz gegen Infektion mit Krankheitserregern
- artspezif. Barrieren, die chemisch/mechanisch/zellulär weitere Verbreitung/Vermehrung
verhindern
Systeme Bsp. Wirkungsweise
Epidermale Barrieren - Hornhaut - verhindern Eindringen
- Schleimhäute, Wimpern - Abtransport durch Schleim,
- Symbionten Wimpernschlag
- „Besetzung“ der
Schleimhautbereiche durch
nützl. Bakterien
Chemische Barrieren - niedrige pH-Werte - Abtötung von Keimen im
- Lysozym Magen, Säureschutzmantel der
Haut u. der Schleimhäute
- Auflösen von körperfremden
Zellen
Zelluläre Barrieren - natürliche Killerzellen - Phagozytose (Aufnahme) u.
(=Makrophagen) Lyse (Lösen) von Erregern
Protein-Abwehr-System - Erkennung fremder Eiweiße,
alarmiert Makrophagen
2. Spezif. Abwehr:
- erworbene Immunität (Unempfindlichkeit) gegen best. Erreger/körperfremde Makromoleküle, die
Resistenzbarrieren überwunden haben
- Grundlagen genetisch festgelegt
- wegen Vielfalt der Erreger ständige Anpassungs- u. Speicherprozesse nötig Immunsystem
lernt immer mehr Erreger kennen u. speichert deren Strukturen, um sie bei erneutem Eindringen
effektiver bekämpfen zu können
Antigene u. Antikörper:
Antigene: körperfremde Makromoleküle (oberflächengebundene Proteine, Glycoproteine,
Giftstoffe), die Immunreaktionen auslösen (Erkennung erfolgt anhand spezif. Oberflächenstrukturen
(z. B. Hüllproteine/Rezeptormoleküle) auf best. Abschnitte (Epitope) eines Makromoleküls
konzentriert/ B- u. T-Lymphozyten erkennen über spezif. Antigenrezeptoren Antigene von
Erregern/Fremdstoffen
Antikörper: Proteine der Globuline, die frei in Körperflüssigkeiten (Blut u. Lymphe) transportiert
werden/an Zellen gebunden
- Erkennung der antigenen Determinanten nach Schlüssel-Schloss-Prinzip
, - bestehen aus leichten (L-Kette) u. schweren (H-Kette) Polypeptidanteilen mit konstanten u.
variablen Abschnitten verbunden durch Disulfidbrücken (S-S-) variablen Teile bilden Antigen-
Bindungsstelle
- Gene für konstanten Teil werden zufällig mit einem der Allele kombiniert, die für variablen Teil
existieren es können mehrere Mögl. für Andockstelle an antigenen Determinanten ausgebildet
werden (Klon-Selektions-Theorie)
- Antikörper im Blut: immer polyklonal (=es gibt mehrere Antikörper gegen denselben Erreger, die an
dessen versch. Epitope binden
- zur Herstellung monoklonaler Antikörper (Verwendung beim medizin. Nachweis von Hormonen)
müssen aktivierte B-Lymphozyten aus Körper isoliert u. in vitro vermehrt werden
- Antikörper binden an passende Antigene können dadurch Rezeptoren eines Virus blockieren,
sodass dieser keine Zellen mehr befallen kann
- Antigen-Antikörper-Komplex: Verbindung mehrerer Erreger (Agglutination); Verbindung mehrerer
Makromoleküle unlösliche Klumpenbildung u. Fällung (Präzipitation) von Fresszellen (z.B.
Makrophagen) aufgenommen u. verdaut
Ablauf der Immunreaktion:
1. Erkennungsphase: Makrophagen nehmen Erreger durch Phagozytose auf u. präsentieren
Bruchstücke an MHC-Proteinen auf Zellmembran + Produktion des Botenstoff Interleukin
2. Differenzierungsphase: Lymphozyten (spez. Formen der Leukozyten (=weiße Blutkörperchen))
werden zur Teilung u. Differenzierung angeregt versch. differenzierte T-Lymphozyten (T-Zellen)
vernichten in zellulärer/zellvermittelter Immunantwort körpereigene Zellen, die von Viren befallen/
zu Krebszellen mutiert sind
3. Wirkungsphase: Plasmazellen bilden spezif. Antikörper gegen das Antigen u. schütten diese in
großer Zahl aus Präzipitation (Bildung Antigen-Antikörper-Komplexe) freier Erreger in
Körperflüssigkeiten u. Phagozytose durch Makrophagen
4. Abschaltphase: mit abnehmender Konzentration an Erregern T-Unterdrückerzellen reduzieren
durch Ausschüttung spezif. Zytokine die Vermehrung der T-Lymphozyten
Zelluläre Immunantwort (nach Differenzierungsphase):
T-Lymphozyten (T-Zellen wandern vom Knochenmark in Thymus), die auf Oberfläche
antikörperähnliche Rezeptoren (T-Zell-Rezeptoren) besitzen, lagern sich an passende antigene
Determinanten der Makrophagen an T-Lymphozytentyp vervielfacht sich (mitotische Teilungen) u.
differenziert sich dabei zu:
- T-Killerzellen (lagern sich an Antigendeterminanten an Oberfläche befallener Zellen Auflösung
deren Membranen u. Zerstörung der infizierten Zelle)
- T-Helferzellen (produzieren Botenstoffe, die spezif. Bildung u. Vermehrung von restl. T-Zellen
unterstützen)
- T-Gedächtniszellen (langlebig; wenn T-Rezeptoren bei erneuter Infektion mit gleichem Antigen in
Kontakt kommen, wird sofort Immunreaktion ausgelöst Effizienz des Immunsystems gesteigert)
- T-Unterdrückerzellen
B-Lymphozyten (B-Zellen): Bildung im Knochenmark Basis der humoralen Immunantwort
(Bekämpfung von Erregern u. Fremdkörpern in Körperflüssigkeiten mithilfe der Antikörper)
Antikörperbildung (in B-Zellen):
1. Aktivierung von B-Lymphozyten durch Kontakt mit antigenen Determinanten der Makrophagen u.
den T-Helferzellen u. deren Botenstoffen
2. Vermehrung aktivierter B-Zellen u. Differenzierung zu B-Plasmazellen, die Antikörper mit spezif.
Antigen-Bindungsstellen produzieren
3. Entstehung der B-Gedächtniszellen nach erneutem Kontakt mit antigenen Determinanten/T-
Helferzellen: Umwandlung in Plasmazellklone Bereitstellung für Antikörper
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