Resumen
Sumario Vasos sanguíneos
- Grado
- Anatomia patologica
- Institución
- FASTA University (FASTA )
Resumen del capítulo 11 de Vasos Sanguíneos del Robbin y Cotrán (Anatomía patológica)
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PATOLOGIA SISTEMICA: VASOS SANGUINEOS: Mecanismos básicos
o Estrechamiento (estenosis) u obstrucción completa de la luz
Progresivo (ej, ateroesclerosis)
Repentino (ej, trombosis o embolia)
o Debilitamiento de las paredes, que causa dilatación o rotura.
Estructura y función vasculares
o Arterias
Paredes más gruesas, para acomodar el flujo pulsátil y las presiones arteriales elevadas.
Su grosor disminuye a medida que el vaso se hace más pequeño, pero el cociente entre el grosor parietal y el diámetro de la luz aumenta, lo que
permite que se ejerza control sobre el flujo y la presión.
La ateroesclerosis afecta en principal a arterias elásticas y musculares. La hipertensión a las pequeñas y arteriolas musculares. Las vasculitis solo a vasos
de cierto calibre.
o Los constituyentes básicos de las paredes son:
Células endoteliales y musculares lisas
Componentes de la matriz extracelular
Elastina
Colágeno
Glucosaminoglucanos
o La cantidad de componentes varían según el lugar por las adaptaciones a las necesidades metabólicas o mecánicas.
o Se organizan en tres capas mejor diferenciadas en las arterias
Íntima
Consta de una sola capa de células endoteliales sobre una membrana basal, la cual se sitúa sobre una fina capa de matriz extracelular.
Separada de la media por la lámina elástica interna.
Media
En la parte arterial presenta una estructura variable en función de los requerimientos.
En las arterias hay varias capas concéntricas bien organizadas de músculo liso.
En las venas el musculo liso se distribuye más aleatoriamente.
En las arterias elásticas la media tiene mucha elastina, lo que permite la expansión en sístole y contracción en diástole, para propulsar la sangre a
los tejidos.
Con el envejecimiento y la pérdida de elasticidad se tornan menos expansibles aumentando la presión arterial. Se pueden tornar tortuosas y
dilatadas (ectásicas).
En las arterias musculares la media se compone por células musculares lisas orientadas circunferencialmente. La contracción o relajación están
reguladas por el SNA y factores metabólicos locales, regulando el flujo y la presión modificando el tamaño de la luz.
Adventcia
En muchas arterias se separa de la media por una lámina elástica externa bien definida.
Está formada por tejido conectivo laxo que contiene fibras nerviosas y vasos vasculares (vaso vasorum) son pequeñas arteriolas que aportan a la
parte externa de la media O2 y nutrientes.
o Clasificación de las arterias
Según su tamaño y características estructurales
Arterias grandes o elásticas (aorta y sus ppales ramas)
Arterias de tamaño medio o musculares (ramas menores de la aorta)
Pequeñas arterias (>2 mm) y arteriolas (de 20 a 100 micrómetros)
o Capilares (7 a 8 micrómetros)
Carecen de media, pero tienen revestimiento de células endoteliales, número variable de pericitos (células similares a las de musculo liso) que se sitúan
profundas al endotelio.
Gran área, velocidad de flujo lenta y paredes delgadas. Esto es ideal para el intercambio gaseoso.
o Vénulas poscapilares, vénulas colectoras, venas pequeñas, intermedias y grandes.
En la inflamación la extravasación vascular y la exudación de leucocitos se produce en las poscapilares.
Las venas presentan diámetros y luces mayores y paredes más finas y menos organizadas.
Esto aumenta la capacidad (recoge 2/3 de la volemia total).
Las paredes menos rígidas implican que las venas están sujetas a dilatación y compresión, infiltración por tumores y procesos inflamatorios.
o Vasos linfáticos
Paredes finas revestidas de endotelio especializado que devuelven el líquido tisular intersticial y las células inflamatorias a la sangre. Transportan
microbios y células tumorales (vía de diseminación de enfermedades).
Anomalías vasculares
o Congénitas
En los vasos cerebrales se forman aneurismas congénitos o en baya que cuando se rompen pueden causar hemorragia intracerebral mortal.
Las fístulas arteriovenosas son conexiones directas (en gral pequeñas) entre arterias y venas que puentean los lechos capilares interpuestos.
Suelen deberse a defectos del desarrollo o a la rotura de una aneurisma arterial en una vena adyacente, de lesiones penetrantes que perforan
arterias y venas o de necrosis inflamatoria de los vasos adyacentes.
Las producidas quirúrgicamente proporcionan un acceso vascular para la hemodiálisis crónica.
A veces las fistulas se rompen causando una hemorragia intracerebral.
Las grandes o múltiples causan efectos clínicamente significativos, al derivar la sangre de la circulación arterial a la venosa, forzando al corazón a
bombear volumen adicional con riesgo de insuficiencia.
La displasia fibromuscular es un engrosamiento irregular focal en las arterias musculares medias y grandes.
Su causa se desconoce, pero probablemente es congénita. En parientes de primer grado de personas afectadas se registra mayor incidencia.
, Hay segmentos de las paredes vasculares que están focalmente engrosados por combinación de hiperplasia y fibrosis de la media y de la íntima,
que produce una estenosis luminal.
En las arterias renales, provoca hipertensión renovascular. Los segmentos vasculares adyacentes presentan a veces una media atenuada (en la
angiografía los vasos parecen un collar de cuentas), lo que produce evaginaciones vasculares (aneurismas), que pueden romperse.
Se manifiesta a cualquier edad. Es más frecuente en mujeres jóvenes.
Respuesta de la pared vascular a la lesión
o Las células endoteliales forman un revestimiento especial para los vasos. Las células que revisten diferentes porciones del árbol vascular tienen perfiles de
expresión génica, comportamientos y aspectos morfológicos distintos. Diversas propiedades sintéticas y metabólicas.
Las células endoteliales de los sinusoides hepáticos o glomérulos son fenestradas.
Las del SNC y las perivasculares asociadas forman una barrera hematoencefalica impermeable.
o Desarrollan actividades básicas esenciales para la homeostasia y la función circulatoria.
o Superficie no trombógena (mantiene sangre liquida). Modulan el tono de las células musculares lisas de la media (influyen en la resistencia), metabolizan
hormonas como la angiotensina, regulan la inflamación y afectan al crecimiento de otros tipos celulares (c. musculares lisas)
o Las uniones interendoteliales son en gran parte impermeables, los agentes vasoactivos (ej, histamina) permiten la salida de líquidos, electrolitos y proteínas.
En la inflamación los leucocitos se deslizan entre células endoteliales adyacentes.
o Proceso de activación endotelial
Respuesta de las células endoteliales a varios estímulos, ajustando sus funciones en estado de equilibrio (constitutivas) y expresando propiedades de
nueva adquisición (inducibles).
Inductores
Citocinas y productos bacterianos (causan inflamación y en casos graves shock séptico)
Tensiones hemodinámicas y productos lipídicos
Productos finales de la glucación avanzada
Virus, componentes del complemento e hipoxia.
Expresión de moléculas de adhesión
Producen citocinas y quimiocinas, factores de crecimiento, moléculas vasoactivas que hacen vasodilatación o constricción, moléculas del complejo
ppal de histocompatibilidad, factores pro y anti coagulantes.
Produccion de factores relajantes (NO) o de contracción (endotelina) que influyen en la vasoreactividad de las células musculares lisas subyacentes.
o Disfunción endotelial
Alteración del fenotipo endotelial observada en múltiples trastornos y que, con frecuencia, es tanto proinflamatoria como protrombógena.
Es responsable del comienzo de la formación de trombos, la ateroesclerosis y las lesiones vasculares inducidas por hipertensión y otras alteraciones.
Ciertas formas son de inicio rápido (en minutos), reversibles e independientes de la síntesis de nuevas proteínas (p. ej., la contracción de células
endoteliales inducida por la histamina y otros, que causa discontinuidades en el endotelio venular).
La regulación al alza de las moléculas de adhesión, provoca alteraciones en la expresión génica y la síntesis de proteínas y necesita horas o días para
manifestarse.
Las células musculares lisas vasculares
Son el elemento celular predominante en la media de los vasos y desempeñan funciones en la reparación vascular normal y en procesos
patológicos, como ateroesclerosis. Tienen capacidad de proliferación cuando son estimuladas.
Sintetizan colágeno, elastina y proteoglucanos y elaboran factores de crecimiento y citocinas. Son responsables de la vasoconstricción o dilatación
que sucede en respuesta a estímulos fisiológicos o farmacológicos.
Engrosamiento de la intima: una respuesta prototípica a la lesión vascular
o La lesión vascular estimula el reclutamiento y la proliferación de células de músculo liso y la síntesis de matriz asociada, con el engrosamiento de la íntima.
o La cicatrización de vasos lesionados es análoga al proceso de cicatrización de otros tejidos.
o Las células endoteliales implicadas en la reparación pueden migrar desde áreas no lesionadas adyacentes a zonas desnudas, o pueden derivar de
precursores circulantes.
o Las células musculares lisas de la media o las precursoras de músculo liso migran a la íntima,
proliferan y sintetizan matriz extracelular, como los fibroblastos rellenan una herida. Es
característico que la neoíntima resultante esté cubierta de células endoteliales. Esta respuesta
se registra ante cualquier forma de daño o disfunción vascular. El engrosamiento de la íntima
es la respuesta prototípica de la pared del vaso ante cualquier agresión.
o Las células musculares lisas de la neoíntima tienen un fenotipo diferente del propio de las
células de músculo liso de la media. En vez de funcionar como células contráctiles, son
móviles, sufren división celular y adquieren nuevas capacidades biosintéticas. Su función está
regulada por citocinas y factores de crecimiento derivados de plaquetas, células endoteliales y
macrófagos, como por trombina y factores del complemento activados.
o Con el tiempo y el restablecimiento y/ o la normalización de la capa endotelial, las células
musculares lisas de la íntima pueden regresar a un estado no proliferativo. Sin embargo, la
respuesta de cicatrización origina un engrosamiento de la íntima que a veces impide el flujo
vascular.
Enfermedad vascular hipertensiva
o Las presiones arteriales tisulares sistémica y local deben mantenerse dentro de un estrecho
intervalo.
La hipotensión da lugar a una perfusión inadecuada puede ocasionar disfunción o muerte
La hipertensión puede causar daño orgánico y factor de ateroesclerosis.
o Una presión diastólica sostenida superior a 89 mmHg o una sistólica sostenida encima de 139
mmHg se asocian a un riesgo aumentado de enfermedad ateroesclerótica.
o Estos límites no evalúan el riesgo en todos los pacientes porque existen otros factores de
riesgo (como diabetes).
, o Se considera que pocos pacientes(5%) padecen hipertensión secundaria, causada por una enfermedad renal o suprarrenal subyacente (p. ej.,
aldosteronismo primario, síndrome de Cushing o feocromocitoma), estenosis de la arteria renal u otra causa identificable.
o 90 a 95% de los casos de hipertensión son idiopáticos y corresponden a la denominada hipertensión esencial.
o Las causas de la hipertensión se ignoran en la mayoría de las personas. Es probable que sea un trastorno multifactorial consecuencia de los efectos
acumulados de múltiples polimorfismos genéticos y de la interacción de factores ambientales.
o La prevalencia de las complicaciones de la hipertensión y de la vulnerabilidad a ellas aumenta con la edad. Además de aumentar el riesgo ateroesclerótico,
causa hipertrofia e insuficiencia cardíacas, demencia multiinfarto, disección aórtica e insuficiencia renal.
o La hipertensión permanece asintomática hasta las fases tardías e incluso presiones elevadas se mantengan clínicamente silentes durante años.
o Si no son tratados la mitad muere por cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca congestiva, y otra tercera parte fallece por acv.
o El tratamiento con fármacos antihipertensivos reduce la incidencia y la mortalidad.
o Un pequeño porcentaje de hipertensos (5%) presenta una rápida elevación de la presión arterial que, sin tratamiento, causa la muerte en 1 o 2 años. Esta
forma llamada hipertensión maligna tiene una elevación grave de la presión (presión sistólica <200 mmHg y presión diastólica <120 mmHg), insuficiencia
renal y hemorragia y exudados retinianos, con o sin edema de papila. Puede desarrollarse en personas normotensas, es más frecuente en enfermos con una
hipertensión «benigna» preexistente.
Regulación de la presión arterial
o La presión arterial es una función del GC y la RP, en las que influyen factores genéticos y ambientales.
o La integración de los estímulos asegura una perfusión sistémica adecuada, a pesar de las diferencias en la demanda regional.
El GC es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
El determinante del VS es la presión de llenado, regulada por la homeostasia del sodio y su efecto sobre la volemia.
La FC y la contractilidad miocárdica (afecta al VS) se regulan por los sistemas alfa y beta adrenérgicos, inductores de efectos sobre el tono vascular.
La RP está regulada en arteriolas por estímulos neurales y hormonales.
o El tono vascular es un equilibrio entre los vasoconstrictores (angiotensina II, catecolaminas, endotelina) y vasodilatadores (cininas, PG y NO). Los vasos de
resistencia muestran autorregulación, por la cual el flujo aumentado induce vasoconstricción, para proteger los tejidos de la hiperperfusión.
o La presión arterial es ajustada por el pH y la hipoxia para adecuarse a las demandas metabólicas locales.
o Factores liberados por riñones, suprarrenales y miocardio interactúan para influir en el tono vascular y regular el volumen de sangre, ajustando el equilibrio
de sodio.
99,5% de la sal filtrada debe reabsorberse para mantener la concentración de Na corporal total.
98% del Na filtrado es reabsorbido por transportadores activos.
Lo poco de Na remanente es reabsorbido por el canal del Na epitelial (ENaC), regulado por el sistema renina-angiotensina; que determina el equilibrio
neto de sodio.
o Los riñones y el corazón contienen células que perciben cambios en la presión o el volumen arteriales. Éstas liberan efectores circulantes, para mantener la
PA normal. Los riñones influyen en la RP y en la excreción/ retención de Na, a través del sistema renina-angiotensina.
o La renina es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares (c. mioepiteliales que rodean las arteriolas glomerulares aferentes).
Se libera en respuesta a la PA baja en esas arteriolas, a concentraciones elevadas de catecolaminas o a niveles bajos de sodio en el TCD (cuando el
filtrado glomerular disminuye), produciendo aumento de la reabsorción de sodio por los TP.
Escinde el angiotensinógeno, que pasa a ser angiotensina I y es transformado en angiotensina II por la ECA producto del endotelio vascular.
La angiotensina II eleva la PA mediante:
Inducción de contracción vascular
Estimulación de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal
o Incrementa la PA al aumentar la reabsorción de Na y H2O en el TCD, incrementando la volemia
Aumento de la reabsorción de Na tubular
o El riñón produce sustancias inductoras de relajación vascular (PG y NO), que contrarrestan los efectos vasopresores de la angiotensina.
o Los péptidos natriuréticos miocárdicos son liberados desde el miocardio auricular y ventricular por la expansión de la volemia. Inhiben la reabsorción de Na
en los TD, lo que favorece la natriuresis y la diuresis. E inducen vasodilatación sistémica.
Patogenia de la hipertensión
o La hipertensión es un trastorno con componentes genéticos y ambientales.
o 90 a95% de los casos de hipertensión son idiopáticos.
o Muchos pequeños cambios en la homeostasia del Na renal y/o en el tono o la estructura de la pared vascular actúan para provocar la hipertensión.
o Las restantes causas se encuadran en la categoría general de enfermedad renal, incluida la hipertensión renovascular (por oclusión de la arteria renal).
o En casos poco frecuentes, la hipertensión tiene una base endocrina subyacente.
o Patogenia de la hipertensión secundaria.
En muchas formas, las vías responsables son conocidas:
En la hipertensión renovascular
o La estenosis de la arteria renal provoca una disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente que induce secreción de
renina, que aumenta el tono muscular y la volemia por la angiotensina-aldosterona.
o Los trastornos monogénicos son los causantes de formas graves e infrecuentes
Defectos génicos que afectan a enzimas del metabolismo de la aldosterona (aldosterona sintasa, llfi-hidroxilasa, 17a-hidroxilasa). Estas
provocan un aumento de la secreción de aldosterona, mayor reabsorción de sal y agua, expansión del volumen plasmático e hipertensión.
Mutaciones que afectan a proteínas que influyen en la reabsorción del sodio. Ej, síndrome de Liddle, son mutaciones con ganancia de
función en una proteína del canal del Na+ epitelial que incrementan la reabsorción de Na en el TD en respuesta a la aldosterona.
o Mecanismos de la hipertensión esencial
Los factores genéticos influyen en la regulación de la PA.
Varios trastornos monogénicos causan formas raras de hipertensión (e hipotensión), alterando la reabsorción neta de Na.
Se cree que las variaciones de la PA pueden ser consecuencia de efectos acumulados de polimorfismos en diversos genes. Ej, las variantes de la
secuencia, en genes de los receptores de angiotensinógeno y angiotensina.
La reducción de la excreción renal de Na con una PA normal puede ser un episodio inicial de la hipertensión esencial y una vía común final en la
patogenia de la hipertensión.
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