Resumen
Sumario Adaptaciones celulares
- Grado
- Anatomia patologica
- Institución
- FASTA University (FASTA )
Resumen del capítulo 2 (Adaptación, lesión y muerte)
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ADAPTACIONES CELULARES, LESION CELULAR Y MUERTE CELULARHIPERPLASIA:
Aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento en el
tamaño del mismo.
- Hiperplasia Fisiológica: Puede ser hormonal (útero grávido, mamas en pubertad o período menstrual) o
compensadora (luego de resección parcial de hígado o hiperplasia en un riñón luego de resección del otro)
- Hiperplasia Patológica: Puede ser por un estímulo hormonal excesivo (tumores que secretan hormonas y
producen la hiperplasia de la glándula correspondiente) o por aumento de factores de crecimiento (en tejidos
en reparación)
Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debe a una producción local aumentada de factores de
crecimiento, de sus receptores o activación de una determinada vía de señalización celular. El resultado de
estos procesos es un aumento en la síntesis de factores de trascripción, que activan muchos genes que
pueden codificar tanto para factores de crecimiento como para proteínas reguladoras del ciclo celular. El
aumento en la cantidad de células en el tejido es resultado no solo de la división del resto de las células
maduras del tejido, sino también del desarrollo de nuevas células a partir de células madre.
HIPERTROFIA:
Aumento del tamaño de las células, lo que da a lugar a un aumento del tamaño del órgano. No hay aumento
en la cantidad de células. Los desencadenantes de la hipertrofia son mecánicos (distensión) y tróficos
(factores de crecimiento, agentes vasoactivos).
- Hipertrofia Fisiológica: Puede producirse por un aumento de la demanda funcional del tejido (aumento del
tamaño muscular en deportistas) o por aumento en el estimulo hormonal (aumento del tamaño del útero
durante el embarazo).
- Hipertrofia Patológica: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional (hipertrofia del músculo del
VI en HTA, hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la arteria pulmonar).
Mecanismos de hipertrofia: Activación de vías de señalización que determinan un aumento en la trascripción
de genes que codifican para componentes celulares como proteínas (ejemplo en el músculo cardiaco: aumento
de síntesis de proteínas contráctiles), factores de trascripción, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.
ATROFIA:
Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular. Puede culminar en la muerte celular.
- Atrofia fisiológica: Es común durante el principio del desarrollo (estructuras embrionarias). Otro ejemplo es
la atrofia del timo durante el crecimiento.
- Atrofia patológica: Puede ser local o generalizada. Causas mas comunes de atrofia: por desuso, por
desnervación, por riego sanguíneo disminuido, por nutrición inadecuada, por perdida de estimulo endocrino,
por envejecimiento (atrofia senil) y por presión.
En todos los casos los mecanismos celulares asociados a la atrofia son idénticos, resultando en una
disminución del tamaño celular por reducción en sus componentes estructurales. La atrofia puede progresar
hasta lesión celular irreversible y muerte celular. También se puede inducir la apoptosis por las mismas
señales que inducen la atrofia.
Mecanismos de atrofia: Probablemente haya un desequilibrio entre la síntesis proteica y la proteólisis, con un
aumento neto de esta última. La proteólisis puede producirse ya sea vía lisosomas o vía ubicuitina-
proteasomas. En algunos casos pueden existir vacuolas autofágicas, unidas a la cara citosólica de la
membrana celular, que contienen componentes celulares destinados a la digestión enzimática luego de su
unión a lisosomas. En ocasiones los contenidos de estas vacuolas no logran ser digeridos y persisten unidos a
la membrana en forma de cuerpos residuales. Un ejemplo de estos cuerpos residuales son los gránulos de
lipofucsina, que le dan al órgano atrofiado, cuando están en cantidades importantes, un aspecto parduzco
(atrofia parda).
METAPLASIA:
Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) es
reemplazado por otro tipo celular adulto.
La más frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto respiratorio de fumadores como
respuesta a la irritación crónica.
Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar , como ocurre en el esófago de Barret,
desencadenado por reflujo de jugo gástrico.
La metaplasia de tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en tejidos que
normalmente no los contienen, por ejemplo la formación de hueso en el músculo (miositis osificante) tras una
fractura ósea.
Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramación de las células madre que existen en los
, tejidos normales, o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo. Estas células
precursoras se diferencian hacia una nueva vía, en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento y
componentes de la MEC en su entorno.
Lesión y muerte celular: aspectos generales
La lesión celular es el resultado de un estrés celular intenso que sobrepasa los mecanismos de adaptación
celular, o que es directamente lesivo sin dar lugar a acontecimientos de adaptación. Puede culminar con la
muerte celular.
- Lesión celular reversible: cambios funcionales y morfológicos que pueden revertirse si se retira el estimulo
lesivo. Ej: disminución de fosforilación oxidativa, depleción del ATP, hinchazón celular por desequilibrio
osmótico.
- Lesión irreversible y muerte celular: Cambios irreversibles que indefectiblemente llevaran a la célula a la
muerte. Hay dos tipos de muerte celular:
1. NECROSIS: Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo. Se produce cuando hay
daño intenso y pérdida en la continuidad de las membranas. Las enzimas lisosomales pasan al citoplasma
digiriendo los componentes celulares. La necrosis es SIEMPRE un proceso patológico.
2. APOPTOSIS: Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la célula activa enzimas que
degradan su ADN y las proteínas citoplasmáticas y nucleares. No hay pérdida de integridad de la membrana
plasmática, y es desencadenado principalmente por estímulos lesivos que dañan en el ADN. La apoptosis
puede ser un proceso patológico, pero también forma parte de procesos normales (embriogenesis).
CAUSAS DE LESION CELULAR- HIPOXIA: deficiencia de oxigeno, que produce lesión disminuyendo la
respiración aeróbica. Puede estar causada por una falta de oxigenación a nivel pulmonar, intoxicación con
monóxido de carbono (que compite con el oxigeno por la Hb) y, menos frecuentemente, por anemia grave.
- ISQUEMIA: perdida del riego sanguíneo, ya sea por flujo obstaculizado o por obstrucción del drenaje venoso.
Causa deficiencia no solo de oxigeno, sino también de nutrientes. Lesiona más rápido que la hipoxia.
- AGENTES FISICOS: traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, cambios de presión súbitos,
radiación, descarga eléctrica.
- AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS: por ejemplo el oxigeno en concentraciones muy altas, la sal también en
altas concentraciones, o venenos. Algunos fármacos en concentraciones muy elevadas pueden causar lesión
celular, como el paracetamol, que en casos de intoxicación con el mismo produce necrosis papilar renal y
hepática.
- AGENTES INFECCIOSOS: virus, bacterias, hongos y parásitos.
- REACCIONES INMUNOLOGICAS: reacción anafiláctica, reacciones autoinmunes, etc.
- TRASTORNOS GENETICOS
- DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
Mecanismos de lesión celular
La respuesta celular a diferentes estímulos lesivos depende del tipo de lesión, su duración e intensidad. A su
vez, las consecuencias de la lesión dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula.
Las dianas más importantes de los estímulos lesivos son:
- Respiración celular aeróbica --> síntesis de ATP
- Integridad de membranas celulares
- Síntesis de proteínas
- Citoesqueleto
- Integridad del genoma y del aparato genético
DEPLECION DE ATP
La síntesis disminuida de ATP y su depleción se asocian frecuentemente a lesiones hipoxicas y/o químicas
(toxicas).
Al disminuir el oxigeno disponible para la cadena de electrones, esta se detiene. Así también se detiene la
fosforilación oxidativa y la síntesis de ATP. La ausencia de ATP disponible trae como consecuencia:
- disminución de la Na+/K+ ATPasa --> acumulación de Na+ y Ca++ intracelular --> entrada de agua a la
célula --> tumefacción celular y dilatación del retículo endoplasmico.
- Aumento de la glucólisis anaeróbica --> acumulación de acido láctico y fosfatos inorgánicos (por hidrólisis de
ATP) --> disminución del pH celular --> disminución de la actividad de muchas enzimas celulares.
- Falla la bomba de Ca++ --> entrada de Ca++ desde el espacio extracelular y salida de Ca++ desde el RE --
> estimulación de las enzimas Ca++ - calmodulina dependientes.
- Desprendimiento de ribosomas del REG --> reducción de la síntesis de proteínas y plegamiento erróneo de
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