Resumen
Sumario Traumatismo Craneoencefálico
- Grado
- Pediatría
- Institución
- Universidad Autonoma De Nayarit
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Universidad Autónoma de NayaritUnidad Académica de Medicina
Traumatismo Craneoencefálico
Los TCE son lesiones del cráneo y su contenido, causadas por el contacto violento
de un agente físico contra la cabeza, o por choque de la misma contra una
superficie más o menos dura, lo cual puede provocar una lesión orgánica del
cráneo o de su contenido, que en forma directa o por sus complicaciones
representan en la población pediátrica una de las principales causas de mortalidad
y de secuelas con grados variables de invalidez física, mental o conductual
permanente.
Periodo pre patogénico
Agente
Se clasifican, de acuerdo al mecanismo de producción del daño, en agentes
contundentes y agentes penetrantes. Los primeros actúan por tres mecanismos:
a) Cuando la cabeza es golpeada por un objeto romo en movimiento.
b) Cuando la cabeza se golpea contra un objeto inmóvil.
c) Cuando la cabeza es sacudida con brusquedad y golpeada contra un objeto
inmóvil (llamado síndrome del bebé sacudido).
Entre los agentes penetrantes los más comunes son los proyectiles de arma de
fuego, al igual que fragmentos metálicos en accidentes automovilísticos u objetos
punzantes sobre los que caen en forma accidental.
Huésped
Pueden ocurrir en cualquier momento de la vida, pero son más frecuentes en la
edad pediátrica por las características físicas y conductuales de los niños. Entre
las particularidades psicológicas se señalan su inquietud, inexperiencia y su
interés por la exploración del medio.
En el hogar las escaleras y muebles es donde se provoca la mayor proporción de
caídas. En la vía pública los factores más importantes son la falta de precaución al
conducir vehículos de motor, exceso de velocidad, conducción de vehículos en
condiciones de intoxicación por alcohol o drogas.
Periodo patogénico
Etapa clínica
La acción del agente va a originar dos tipos de lesiones principales: la lesión
primaria, como resultado directo de la energía física transmitida durante el
impacto, y que se pueden traducir en contusiones, laceraciones, entre otras; y las
, lesiones secundarias, resultantes de isquemia, anoxia, acidosis y otras
alteraciones metabólicas secundarias al disturbio fisiopatológico inducido por el
trauma.
En los niños se puede presentar en forma característica después de un TCE
abrigado (sin fractura expuesta), una congestión vascular que se considera
secundaria a vasoparálisis, con hiperemia y congestión, lo que provoca un
incremento importante del volumen del parénquima cerebral e hipertensión
intracraneal severa. En la tomografía axial computarizada (TAC) se observa como
disminución del sistema ventricular, obliteración de las cisternas y del resto del
espacio subaracnoideo e incremento de la densidad normal del parénquima, que
no es apreciable a simple vista.
Se pueden agregar alteraciones metabólicas: hiponatremia, hipoglucemia,
acidosis, u otras, como edema pulmonar neurogénico, que son capaces de
provocar un daño ulterior en un cerebro ya lesionado de manera física por el
trauma. La valoración del paciente con TCE se debe efectuar de manera integral,
ya que muchos son politraumatizados, con lesiones sistémicas que pueden
agravar sus condiciones neurológicas o de manera independiente poner en peligro
la vida del paciente.
Las siguientes son las principales categorías de las lesiones neurológicas por
traumatismo craneoencefálico.
Lesiones cerebrales difusas
Se deben a movimientos súbitos de aceleración/desaceleración, lo que provoca
alteraciones de la función del sistema reticular y de ambos hemisferios cerebrales,
por lo que cursan con pérdida súbita e inmediata de la conciencia; incluyen la
conmoción cerebral, lesión axonal difusa y la tumefacción cerebral.
Conmoción cerebral
Pérdida transitoria de la conciencia que puede durar unos segundos, minutos u
horas. La presencia de las alteraciones características de memoria orientan al
diagnóstico de conmoción: amnesia retrógrada temporal, amnesia retrógrada
permanente y amnesia anterógrada. Se debe insistir que en la conmoción no se
encuentran a la exploración signos neurológicos focales; si están presentes se
deben a otras lesiones asociadas.
Lesión axonal difusa
Causa frecuente de coma, mayor del 30 a 40% y tiene una mortalidad elevada. Si
sobrevive el paciente, el coma evoluciona a estado vegetativo. La TAC puede
mostrar áreas pequeñas hipertensas multifocales que el estudio neuropatológico
muestra como lesiones hemorrágicas en el cuerpo calloso, tallo cerebral,
protuberancia o en los pedúnculos cerebelosos superiores y daño axonal difuso.
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