SAMENVATTING HEELKUNDE WILLAERT
HOOFDSTUK 1.1: GESCHIEDENIS
HISTORIE
Tandartsen gingen in het verleden op zoek naar pijnstilling om behandelingen mogelijk te maken. De eerste
vormen van pijnstilling, in 13e eeuw waren vooral onder vorm van gassen heel makkelijk toe te dienen:
inademen. Ether was het eerste gas dat gebruikt werd om te verdoven. Er is een paar jaar over gegaan voor een
tweede gas ter beschikking kwam, N2O = lachgas. Lachgas was vooral interessant om mensen te entertainen,
Joseph Priestley heeft dat voor het eerst wetenschappelijk benaderd en Humprey Davy is verder lachgas
beginnen ontleden en heeft de naam ook gegeven aan dat gas. MAAR onder het grote publiek werd lachgas toch
gelinkt aan entertaining op feestjes.
Wells was de man die naar een optreden ging waar lachgas gebruikt werd, hij merkte op dat de persoon die
onder invloed van lachgas was zich had pijn gedaan maar dat niet voelde en zich achteraf ook niet meer
herinnerde. Hij heeft toen in zijn praktijk zijn associé Morton, zijn wijsheidstand laten trekken oiv lachgas en
merkte dat dat geen pijn deed. Morton ging toen onderzoeken en kwam terug bij ether uit hij heeft ether
terug in de kliniek gebracht: begin van Ether Dome. Dat was een heel goed anestheticum.
Young Simpson, een gynaecoloog is beginnen experimenten. Ether is ontvlambaar dus best gevaarlijk, hij vindt
choloroform werkt heel snel, krachtig en is veel minder irriterend. MAAR hij merkt dat chloroform niet zo
veilig is als hij dacht, het is soms te krachtig en er zijn zelfs personen aan gestorven.
Voordeel van gassen: makkelijk toe te dienen (inademing) MAAR probleem van gas is dat dat een effect heeft op
heel het lichaam daarom werden andere manieren gevonden voor pijnstilling. William Halsted kwam op het
idee om meer lokaal te gaan werken met pijnstilling. Eerste zeer goede lokale anestheticum was cocaïne, het
werd zelfs verkocht in snoepjes. Het nadeel is dat men er verslaafd aan kan raken, William Halsted had dat voor.
ONTWIKKELING VAN LOKALE ANESTHESIE
Vanuit de Duitse industrie is men gaan zoeken naar producten die lijken op cocaïne maar die minder verslavend
zijn begin 20e eeuw vinden ze volgende producten: procaine, novocaine, lidocaine, xylocaine. Dat zijn
producten die we vandaag gebruiken voor lokale verdoving.
Toch beginnen wetenschappers meer en meer te experimenten met andere stoffen omdat lokale anesthesie
enkel lokaal werkt en ze willen toch iets dat wat meer kan. Beginnen te experimenten met stoffen die ze
intraveneus inspuiten, die hebben heel snel een effect op heel het lichaam. Eén van die eerste stoffen zijn
barbituraten = verdovende middelen, gaan amnesie geven, pijnstilling, doen bewustzijn dalen = perfect middel
om mensen in slaap te krijgen. Die producten kwamen op de markt: gassen werden gecombineerd met lokale
anesthesie en met intraveneuze injecties om dat te regelen en te kijken of dat veilig verloopt komen er
anesthesiemachines op de markt.
1
,ONTWIKKELING VAN ANESTHESIEMACHINES
Dat is het begin van heel primitieve anesthesiemachines, zo ontstaat later ook het beroep anesthesist…
Machines om gassen te triteren, flow te regelen.. Er wordt heel veel mee geëxperimenteerd en op een bepaald
moment heeft John Lundy alles samengenomen en heeft grondig beschreven wat anesthesie juist is en wat we
ermee willen doen. Die beschrijft dat als men iemand wil verdoven, heeft men een aantal effecten: men wil
pijnstilling, maar soms wil men ook dat het bewustzijn verminderd wordt, liefst wil men ook dat als er een
ingreep gebeurd dat die patiënt dat niet herinnerd (amnesie), men wil als de patiënt in slaap gaat en die
beademd moet worden dat die niet meer zelfstandig ademt dus dan gaat men die relaxeren.
4 effecten die men al dan niet wil bereiken bij verdoving/anestesie bij patiënt: analgie, amnesie, verlies van
bewustzijn, relaxatie. John Lundy heeft dat beschreven en zag in dat men deze 4 effecten niet kan krijgen door 1
product toe te dienen aan een patiënt combinaties nodig. Men kan titreren met verschillende producten en
zo komt men tot een gebalanceerde anesthesie. Medicaties worden verder geoptimaliseerd, barbituraten bv
werkten wel goed maar het nadeel was dat die heel lang werkte (dagen last daarvan).
Vrij recent is fentanyl op de markt gekomen, heel sterk opioïd zeer verslavend dus mee opletten, midazolam
werkt goed om bewustzijn te verminderen en herinnering te vermijden, propofol heeft een heel snelle inwerking
maar werkt ook snel uit dat is positief want dan moeten patiënten niet zo lang in het ziekenhuis blijven.
Keuze maken uit alle producten wat men gaat voorstellen aan een patiënt (ook afhankelijk van angst en paniek).
- Iatrosedatie: soms geen verdoving nodig, gewoon
rustig muziekje en zelfvertrouwen geven
- Hypnose
- Lokale anesthesie: 90-95% van behandeling daarmee uitvoeren
- Systemische vormen als lokale anesthesie niet voldoende is: patiënt algemeen sederen, niet alleen
pijnstilling maar ook geheugenverlies, bewustzijn daling (bv lachgas: bij volwassen vaak te weinig)
- IV-sedatie: medicaties intraveneus inspuiten in een heel lage hoeveelheid zodanig dat patiënt niet volledig
slaapt (geen narcose) patiënt kalm maar zal ademen, spreken, bewegen maar het maakt hem niet zoveel
meer uit = heel comfortabele manier om een ingrijpendere behandeling te doen (bv wijsheidstanden)
- Algemene anesthesie: patiënt moet opgenomen worden in ziekenhuis, operatiezaal nodig, anesthesist en
verpleging nodig heel andere setting dus nadenken voor men zoiets voorstelt.
Toediening lachgas: via maskertje op mond moeilijk voor ingrepen in mond. Dat is vooral bij kinderen,
die al wat mee zijn in het verhaal, die het begrijpen. Bepaalde infrastructuur voor nodig en regels die men
moet volgen. Langere ingrepen onder lachgas zijn niet zo handig er zijn speciale maskers die over de
neus gaan en de mond is dan vrij zodat men goed daar kan werken. Speciale mengsels die voorgemengd
zijn waarbij 50% lachgas gemengd is met zuurstof.
Soms is intraveneuze sedatie niet mogelijk: te grote ingrepen, te angstige patiënten dan volledige
anesthesie: intubatie, men kan niet meer zelfstandig ademen, beschermingsreflexen vallen weg (ogen
staan open dus die moeten dan afgeplakt worden…) veel ingrijpender dan sedatie. Buis via neus naar longen
voor beademing…
2
,HOOFDSTUK 1.2: MEDICATIE EN WERKING
Product kiezen dat zo weinig mogelijk schade aan patiënt veroorzaakt: irritatie, schade aan zenuw…
Gewenste eigenschappen van lokaal anestheticum
NEURON & ZENUWGELEIDING
Neuron = zenuwlichaam heeft een cel, dendrieten of bepaalde
receptoren om een prikkel op te nemen via axon wordt de
prikkel verspreidt. Prikkel gaat dan naar dendrieten aan andere
kant van zenuwcel waar die wordt doorgegeven. Bij sommige
zenuwcellen worden axonen omringd door Schwanncellen, die
maakt myeline = isolator van zenuw met de bedoeling om
zenuwgeleiding te verhogen. Tussen Schwanncellen liggen de knopen van Ranvier.
Zenuwmembraan van axon bestaat uit dubbele fosfolipidenlaag = laag die moeilijk doorgankelijk is, semi-
permeabele laag want in die membraan zitten verschillende kanalen (proteïnen)
die zorgen dat bepaalde substanties erdoor kunnen en andere niet. Bepaalde
kanalen, bv Na+ kanaal zit in het membraan en zal ervoor zorgen dat er Na+ van
de buitenkant van de cel naar het axoplasma kan gaan en omgekeerd. Eiwit dat
het kanaal vormt kan verschillende vormen aannemen vooral belangrijk bij
geleiding van zenuwprikkel.
Zenuwcel in rust heeft potentiaalverschil van 70mV. Op het moment dat er een prikkel komt,
gaat dat beginnen veranderen er zal meer Na+ naar binnen stromen DUS potentiaalverschil
gaat verminderen en op het moment dat er een drempelwaarde bereikt wordt, gaan alle Na +
kanalen open en stroomt er massief Na+ naar binnen. Er komt een depolarisatiepiek,
depolarisatie kan alles sluiten, alles hersteld en men krijgt een hyperpolarisatie: zorgt ervoor
dat er niet direct na de depolarisatie opnieuw gedepolariseerd kan worden zorgt ervoor
dat prikkel maar in één richting kan gaan.
Er zijn zenuwcellen met heel weinig Schwanncellen waarbij geleiding heel traag
gaat. Sommige zenuwen moeten informatie veel sneller geleiden veel langere
dendrieten en axonen en goed gemyeliniseerd. Schwancellen daarrond zorgen
voor isolatie & zorgen dat knopen van Ranvier ontstaan daar heel veel Na+
kanalen: depolarisatie veel sneller, saltatorische geleiding, veel snellere
prikkelgeleiding.
3
, Als men kijkt naar verschillende soorten zenuwen speelt myeline een belangrijke rol.
Motorische zenuwen zijn dikke zenuwen die heeft veel myeline hebben, kunnen dus
heel snel een prikkel geleiden = -neuronen. Sensorische zenuwen hebben afhankelijk
van hun functie meer/minder myeline. A zijn redelijk goed gemyeliniseerd, die gaan
vooral vibratiezin en druk signaleren. Niet-gemyeliniseerde sensorische zenuwen gaan
vooral pijn signaleren. Verschil in myelinisatiegraad, verschil van anatomie van zenuw
maakt uit in welke mate de zenuw verdoofd is. Als men een zenuw verdoofd, krijgt men
pijn redelijk snel onder controle maar druk die door -zenuwen doorgegeven worden
in moeilijker onder controle te krijgen. Als men een tand trekt voelt men geen pijn,
maar voelt wel dat er druk gezet wordt op de tand.
Er zijn verschillende axonen en verschillende myelinisatiegraden
afhankelijk van de functie van de zenuw MAAR niet alle zelfde axonen
lopen in 1 bundel. Zenuw bestaat uit vele verschillende axonen die
allemaal gerangschikt zijn in een zenuw, alle axonen zitten in een
endoneurium (bindweefsellaag) met daarrond perineurium (epitheellaag)
die zorgt voor fascicles die zitten samen in een grote zenuw met een
epineurium errond. In een zenuw zitten verschillende axonen (sommige
druk, anderen pijn), autonome en motorische zenuwen…
NEUROMODULATIE
Neuromodulatie: zenuw met aan ene kant receptoren waar prikkel komt activeert zenuw:
depolarisatie geeft prikkel door naar de dendrieten. Het feit dat de zenuw geactiveerd
wordt, wil niet zeggen dat de patiënt sowieso pijn gaat ervaren. Neuromodulatie = er zijn nog
verschillende factoren die mee bepalen of een patiënt bij weefselschade ook pijn zal ervaren.
Voorbeeld neuromodulatie: nociceptoren in huid kunnen meer of minder gevoelig gemaakt
worden. Als men een ontsteking heeft thv nociceptoren heeft men ontstekingsfactoren die
vrijgezet worden die gaan nociceptoren veel gevoeliger maken waardoor pijnprikkel veel
makkelijker door zenuw geactiveerd wordt en patiënt dus makkelijker pijn zal ervaren.
Tand die ontstoken is zal veel meer pijn geven als men daarop bijt = perifere
sensitisatie. Ook hogerop kan pijnprikkel beïnvloed worden: prikkel die van zenuw
komt gaat naar ruggenmerg of hersenstam en moet dan doorgegeven worden aan
andere neuronen op dat niveau zijn er ook bepaalde factoren die bepalen of de
prikkel wel of niet doorgegeven wordt. Kan hormonaal geregeld worden, hormonen
zoals serotonine of gabba kunnen zorgen dat die pijnprikkel niet doorgegeven wordt
MAAR ook andere zenuwen (interneuronen) kunnen zorgen dat die prikkel al dan niet
doorgegeven wordt. Pijnvezel (C-vezel) wordt geactiveerd, wil pijnprikkel doorgeven
in het ruggenmerg zodat die naar hersenen kan gaan maar er zijn andere zenuwen
die ervoor kunnen zorgen dat die pijnprikkel gezorgd wordt bv. A-vezels.
Uiteindelijk gaat pijnprikkel via thalamus somatosensorische cortex MAAR ook naar basale ganglia, zorgen dat
er emotie, herinneringen gekoppeld worden aan de pijn. Heel dat systeem is de pijngewaarwording: van begin
van pijnprikkel tot het verwerken van pijnprikkel in hersenen zorgt ervoor hoe een patiënt pijn percipieert.
Pijn is een heel subjectief iets en wordt heel hard bepaald door de cotext sommige patiënten hebben geen
pijn als ze hun tanden laten trekken zonder verdoving.
4
