SHOCK EN ORGAANFALEN
Inhoudsopgave
Fysiopathologie............................................................................................. 3
Zuurstofradialen............................................................................................................. 3
Necrose-apoptose........................................................................................................... 4
Inflammatie.................................................................................................................... 5
Ischemie reperfusie........................................................................................................ 9
Biochemische aspecten................................................................................................11
Zuur-base..................................................................................................................... 11
Bloed: stolling............................................................................................................... 12
Hemoglobine en zuurstoftransport...............................................................................12
Cellulaire hypoxie en weefselhypoxie...........................................................................13
Oorzaken................................................................................................................... 14
oorzaken weefselhypoxie.......................................................................................... 14
Autonoom zenuwstelsel................................................................................................ 15
Circulhtie...................................................................................................................... 17
Klinische vormen van shock..........................................................................18
Definitie shock.............................................................................................................. 18
Klinische vormen.......................................................................................................... 18
Algemene symptomatologie.........................................................................................18
Cyanose:................................................................................................................... 19
Multiple orgaan falen (MOF, MODS)...........................................................................19
Diagnose....................................................................................................................... 19
Metingen:.................................................................................................................. 19
De drie grote vormen van shock...................................................................................22
Cardiogeen................................................................................................................ 22
Hypovolemisch.......................................................................................................... 26
Septisch.................................................................................................................... 28
Tekens t.h.v. de huid.................................................................................................... 29
Longen........................................................................................................ 30
Darmen........................................................................................................ 34
Anatomie:..................................................................................................................... 34
Fysiologie:..................................................................................................................... 34
Splanchnische circulatie............................................................................................ 35
Pathofysiologie van ischemische enteritis.................................................................35
Klinisch beeld................................................................................................................ 38
Lever........................................................................................................... 41
Hart............................................................................................................. 42
1
, Regulatie van BD tijdens shock.....................................................................................42
Mechanisme na enkele seconden – minuten.............................................................42
mechanisme na minuten of uren...............................................................................44
Effect van shock op het hart.........................................................................................46
Cardiogene shock......................................................................................................... 46
Conclusie................................................................................................................... 47
Hersenen..................................................................................................... 48
Fysiologische principes.................................................................................................48
Encephalonpathie......................................................................................................... 51
Nieren......................................................................................................... 53
Acute kidney injury AKI.................................................................................................53
Behandeling: Algemeen................................................................................56
Vocht........................................................................................................... 57
Transfusie.................................................................................................... 60
Farmaca...................................................................................................... 62
Hypovolemische shock..................................................................................65
Cardiogene shock.........................................................................................66
Behandeling:............................................................................................................. 68
Septische shock........................................................................................... 70
Obstructieve shock.......................................................................................73
Casus 1..................................................................................................................... 73
Casus 2..................................................................................................................... 74
Casus 3..................................................................................................................... 77
Multidisciplinair en interactief......................................................................78
Beroepsgeheim............................................................................................................. 78
Gemeenschappelijke vriend......................................................................................78
Werkgever:................................................................................................................ 79
Collega arts vraag informatie....................................................................................79
Orgaandonatie.............................................................................................................. 80
Historisch.................................................................................................................. 80
Heart beating donor.................................................................................................. 80
Donation after circulatory death................................................................................82
Organisatie................................................................................................................ 85
2
, F YSIO PATHO L O GI E
Belangrijke factoren (om processen voor/tijdens/na shock te begrijpen):
- Zuurstofradicalen
- Necrose-apoptose
- Ischemie reperfusie
- Biochemische aspecten
- Zuur-base
- Bloed: stolling
- Hemoglobine en zuurstoftransport
- Cellulaire en weefsel hypoxie
- Autonoom zenuwstelsel
- Circulatie
ZUURSTOFRADIALEN
Bij heel wat ziekte processen, drugs en toxinen komen vrije radicalen vrij deze kunnen de
membraanlipiden peroxideren en zo cel of weefselschade te weeg brengen. Hierdoor
ontstaan meer vrije radicalen.
Zuurstofradicalen = reactive oxygen species = onvoldoende gereduceerde vormen van
O2:
Superoxide anion radical (O2-)
Hydroxyl radical (OH- + .OH)
Je vertrekt vanuit O2 die een elektron opneemt, als de detoxificatie goed verloopt dan
eindig je met H2O.
Overal in de cel is er aanmaak van ROS, deze accepteren vrije elektronen om stabieler te
worden.
ROS beschadigen belangrijkste klassen van macromoleculen: DNA, eiwitten en lipiden
lipid peroxidatie: membraanlek veroorzaakt verlies componenten
eiwitschade: kapotmaken van enzymen
DNA betasting: verbreking van het ouderwordingsproces
Het meten van ROS is heel moeilijk (zou interessant zijn bij zieke patiënten), want ROS
zijn heel vluchtig.
ROS komen bijna voor in alle processen: inflammatie, ischemie, diabetes, Ang II, obesitas
Beschermingsmechanismen: SOD (superoxidedysmutase), MPO, Catalase
Bij ischemie (onvoldoende doorbloeding) wordt ATP in verschillende stappen omgezet in
Hypoxanthine. Hypoxie (zuurstof te kort) en cytokines zorgen ervoor dat Xanthine (XD)
stijgt. Dehydrogenase en oxidase (O2 nodig) van XD geeft urinezuur (uric acid). Dus bij
ischemie accumuleert Hypoxanthine, ATP daalt en AMP wordt omgezet in Hypoxanthine,
maar niet tot urinezuur want er is geen O2 aanwezig.
NO: vasodilatator (exogeen, in endotheel oiv arginine via cGMP)
Shock lage BD, maar niet altijd
Lage BD: teveel NO-productie
Hypoxantine accumuleert, kan niet omgezet worden, tot AMP vormen maar niet tot
urinezuur (enzymen werken daar niet goed op)
Geen zuurstof enzymen niet werken (co-factor nodig)
3
, Reperfusiebeschadiging: enzymen anders beginnen werken, grote omzet naar urinezuur
Beschadiging eerst (te weinig O2): producten accumuleren xantine (anionen (radicalen)
omzetten en urinezuur)
Groot probleem van zuurstofradicalen: geven beschadiging bij zuurstoftekort en bij
reperfusie worden opnieuw massaal gevormd
Reperfusie = herstel van bloedstroom naar weefsels in het lichaam, wanneer de
bloedstroom eerst verminderd of zelfs afwezig was
Eliminatie van ROS: Antioxidanten (vitaminen en enzymes)
Vitamine E, C en A (om ROS te ontgiftigen)
Superoxide dismutase, Catalase, Glutathione peroxidase (tegen ROS vorming)
Belangrijkste = vitamine C = ascorbinezuur
Vitamine C is een goede antioxidant
- Wateroplosbaar
- Niet reactief
- Makkelijk regenereren
Herstel van beschadigde moleculen
- Lipide peroxide
- Geoxideerd sulfhydrieten of proteinen
- DNA damage
Fe katalyseert reacties naar radicalen, Fe zit in RBC, dus daar gebeurd veel zuurstof
detoxificatie.
NECROSE-APOPTOSE
Continu cellen in organen genereren
Omgevingsfactoren leiden tot celdood: stimuli van exogene of endogene factoren
Necrose (wegsmelten van cellen) orgaanfalen
Apoptose (vervangen) continu gebeuren
Necrose is de pathologische vorm door extreme fysiologische veranderingen (doel
meestal DNA en membranen), door een te kort aan ATP (heeft verschillende oorzaken)
treedt op: membraanbeschadiging, anaerobe glycolyse stijgt, Na/K-pomp werking daalt,
losmaking ribosomen
- Lysosomale enzymen (reactief) geeft zwelling
Apoptose is een normaal fysiologisch mechanisme, geprogrameerde celdood, gebeurd
continu. Geregeld door Caspasen (grote groep van enzymen gevonden in de
mitochondriën, geactiveerd door cytochroom C)
Apoptose bij: cel turnover, weefsel homeostase, embryogenese, ontwikkeling
zenuwstelsel
Verschillen:
Apoptose Necrose
Individuele cellen Deel, stuk orgaan, weefsel weg
Inflammatie afwezig Hevige ontstekingsreactie
4
Inhoudsopgave
Fysiopathologie............................................................................................. 3
Zuurstofradialen............................................................................................................. 3
Necrose-apoptose........................................................................................................... 4
Inflammatie.................................................................................................................... 5
Ischemie reperfusie........................................................................................................ 9
Biochemische aspecten................................................................................................11
Zuur-base..................................................................................................................... 11
Bloed: stolling............................................................................................................... 12
Hemoglobine en zuurstoftransport...............................................................................12
Cellulaire hypoxie en weefselhypoxie...........................................................................13
Oorzaken................................................................................................................... 14
oorzaken weefselhypoxie.......................................................................................... 14
Autonoom zenuwstelsel................................................................................................ 15
Circulhtie...................................................................................................................... 17
Klinische vormen van shock..........................................................................18
Definitie shock.............................................................................................................. 18
Klinische vormen.......................................................................................................... 18
Algemene symptomatologie.........................................................................................18
Cyanose:................................................................................................................... 19
Multiple orgaan falen (MOF, MODS)...........................................................................19
Diagnose....................................................................................................................... 19
Metingen:.................................................................................................................. 19
De drie grote vormen van shock...................................................................................22
Cardiogeen................................................................................................................ 22
Hypovolemisch.......................................................................................................... 26
Septisch.................................................................................................................... 28
Tekens t.h.v. de huid.................................................................................................... 29
Longen........................................................................................................ 30
Darmen........................................................................................................ 34
Anatomie:..................................................................................................................... 34
Fysiologie:..................................................................................................................... 34
Splanchnische circulatie............................................................................................ 35
Pathofysiologie van ischemische enteritis.................................................................35
Klinisch beeld................................................................................................................ 38
Lever........................................................................................................... 41
Hart............................................................................................................. 42
1
, Regulatie van BD tijdens shock.....................................................................................42
Mechanisme na enkele seconden – minuten.............................................................42
mechanisme na minuten of uren...............................................................................44
Effect van shock op het hart.........................................................................................46
Cardiogene shock......................................................................................................... 46
Conclusie................................................................................................................... 47
Hersenen..................................................................................................... 48
Fysiologische principes.................................................................................................48
Encephalonpathie......................................................................................................... 51
Nieren......................................................................................................... 53
Acute kidney injury AKI.................................................................................................53
Behandeling: Algemeen................................................................................56
Vocht........................................................................................................... 57
Transfusie.................................................................................................... 60
Farmaca...................................................................................................... 62
Hypovolemische shock..................................................................................65
Cardiogene shock.........................................................................................66
Behandeling:............................................................................................................. 68
Septische shock........................................................................................... 70
Obstructieve shock.......................................................................................73
Casus 1..................................................................................................................... 73
Casus 2..................................................................................................................... 74
Casus 3..................................................................................................................... 77
Multidisciplinair en interactief......................................................................78
Beroepsgeheim............................................................................................................. 78
Gemeenschappelijke vriend......................................................................................78
Werkgever:................................................................................................................ 79
Collega arts vraag informatie....................................................................................79
Orgaandonatie.............................................................................................................. 80
Historisch.................................................................................................................. 80
Heart beating donor.................................................................................................. 80
Donation after circulatory death................................................................................82
Organisatie................................................................................................................ 85
2
, F YSIO PATHO L O GI E
Belangrijke factoren (om processen voor/tijdens/na shock te begrijpen):
- Zuurstofradicalen
- Necrose-apoptose
- Ischemie reperfusie
- Biochemische aspecten
- Zuur-base
- Bloed: stolling
- Hemoglobine en zuurstoftransport
- Cellulaire en weefsel hypoxie
- Autonoom zenuwstelsel
- Circulatie
ZUURSTOFRADIALEN
Bij heel wat ziekte processen, drugs en toxinen komen vrije radicalen vrij deze kunnen de
membraanlipiden peroxideren en zo cel of weefselschade te weeg brengen. Hierdoor
ontstaan meer vrije radicalen.
Zuurstofradicalen = reactive oxygen species = onvoldoende gereduceerde vormen van
O2:
Superoxide anion radical (O2-)
Hydroxyl radical (OH- + .OH)
Je vertrekt vanuit O2 die een elektron opneemt, als de detoxificatie goed verloopt dan
eindig je met H2O.
Overal in de cel is er aanmaak van ROS, deze accepteren vrije elektronen om stabieler te
worden.
ROS beschadigen belangrijkste klassen van macromoleculen: DNA, eiwitten en lipiden
lipid peroxidatie: membraanlek veroorzaakt verlies componenten
eiwitschade: kapotmaken van enzymen
DNA betasting: verbreking van het ouderwordingsproces
Het meten van ROS is heel moeilijk (zou interessant zijn bij zieke patiënten), want ROS
zijn heel vluchtig.
ROS komen bijna voor in alle processen: inflammatie, ischemie, diabetes, Ang II, obesitas
Beschermingsmechanismen: SOD (superoxidedysmutase), MPO, Catalase
Bij ischemie (onvoldoende doorbloeding) wordt ATP in verschillende stappen omgezet in
Hypoxanthine. Hypoxie (zuurstof te kort) en cytokines zorgen ervoor dat Xanthine (XD)
stijgt. Dehydrogenase en oxidase (O2 nodig) van XD geeft urinezuur (uric acid). Dus bij
ischemie accumuleert Hypoxanthine, ATP daalt en AMP wordt omgezet in Hypoxanthine,
maar niet tot urinezuur want er is geen O2 aanwezig.
NO: vasodilatator (exogeen, in endotheel oiv arginine via cGMP)
Shock lage BD, maar niet altijd
Lage BD: teveel NO-productie
Hypoxantine accumuleert, kan niet omgezet worden, tot AMP vormen maar niet tot
urinezuur (enzymen werken daar niet goed op)
Geen zuurstof enzymen niet werken (co-factor nodig)
3
, Reperfusiebeschadiging: enzymen anders beginnen werken, grote omzet naar urinezuur
Beschadiging eerst (te weinig O2): producten accumuleren xantine (anionen (radicalen)
omzetten en urinezuur)
Groot probleem van zuurstofradicalen: geven beschadiging bij zuurstoftekort en bij
reperfusie worden opnieuw massaal gevormd
Reperfusie = herstel van bloedstroom naar weefsels in het lichaam, wanneer de
bloedstroom eerst verminderd of zelfs afwezig was
Eliminatie van ROS: Antioxidanten (vitaminen en enzymes)
Vitamine E, C en A (om ROS te ontgiftigen)
Superoxide dismutase, Catalase, Glutathione peroxidase (tegen ROS vorming)
Belangrijkste = vitamine C = ascorbinezuur
Vitamine C is een goede antioxidant
- Wateroplosbaar
- Niet reactief
- Makkelijk regenereren
Herstel van beschadigde moleculen
- Lipide peroxide
- Geoxideerd sulfhydrieten of proteinen
- DNA damage
Fe katalyseert reacties naar radicalen, Fe zit in RBC, dus daar gebeurd veel zuurstof
detoxificatie.
NECROSE-APOPTOSE
Continu cellen in organen genereren
Omgevingsfactoren leiden tot celdood: stimuli van exogene of endogene factoren
Necrose (wegsmelten van cellen) orgaanfalen
Apoptose (vervangen) continu gebeuren
Necrose is de pathologische vorm door extreme fysiologische veranderingen (doel
meestal DNA en membranen), door een te kort aan ATP (heeft verschillende oorzaken)
treedt op: membraanbeschadiging, anaerobe glycolyse stijgt, Na/K-pomp werking daalt,
losmaking ribosomen
- Lysosomale enzymen (reactief) geeft zwelling
Apoptose is een normaal fysiologisch mechanisme, geprogrameerde celdood, gebeurd
continu. Geregeld door Caspasen (grote groep van enzymen gevonden in de
mitochondriën, geactiveerd door cytochroom C)
Apoptose bij: cel turnover, weefsel homeostase, embryogenese, ontwikkeling
zenuwstelsel
Verschillen:
Apoptose Necrose
Individuele cellen Deel, stuk orgaan, weefsel weg
Inflammatie afwezig Hevige ontstekingsreactie
4
