naam soort aangrijpingspunt Wat? effect bijwerkingen indicatie extra
abciximab GPIIb/GIIIa antagonisten GPIIb/IIIa antagonist ↓ binding fibrinogeen na plaatsing stent 2de gebruik: allergische reactie
Borborygmi, flatulentie,
Voorkomt pieken glycemie na
opgezette buik, diarree,
maaltijd, geen effect nuchtere
Opname glucose uit verminderde ijzeropname.
Acarbose Anti-diabetica Alfa-glucosidasen Remmer Diabetes, vnl type 2 glycemie, verlaging glycemie
darm daalt Niet genoeg voor
zonder toename risico
glycemische doel te
hypoglycemie
bereiken, GI neveneffecten
waterverlies: minder
glaucoom verminderde
koolzuuranhydrase, H+ gevormd dus
vorming oogkamervocht:
werkt vooral in minder uitwisseling
Koolzuuranhydrase remmer, daling intra oculaire druk. als
acetazolamide proximale tubulus. CO2 inhibitor met natrium thv
diuretica profylaxis of behandeling van
+ H2O : H2CO3: HCO3- distale en proximale
longoedeem bij verblijf op
+ H+ tubulus. Meer natrium
grote hoogte. Epilepsie
excretie
Acetylcholine Neurotransmitter PS ACH-R
nadeel: pas actief bij hoge
dosis. Bij lage dosis zorgt het
resorptie + secretie
acetylsalicylzuur deel 1 anti-jicht middel inhibitor uricosurie chronische jicht juist voor remming van
urinezuur
secretie urinezuur, waardoor
probleem erger wordt.
alle anti-aggr.: beroerte, MI, 7-10d nodig voor tromboxaan
werking BP
COX1, cox2 in preventie 2de MI, VKF, acuut vorming terug volledig hersteld
anti-aggregantia, eerste keuze geïnhibeerd, geen
endotheelcellen en irreversibele coronair syndroom: acuut MI is, geen de novo synthese
acetylsalicylzuur deel 2 bij indicatie voor gebruik van TXA2 gevormd, ratio
coronairen wordt niet inhibitor en instabiele angina pectoris, cox1, sterke leverklaring bij
plaatjesremmers! TXA2/PGI2 zal
geactiveerd lage dosis 60-100mg cardio lage dosis: niet in
veranderen
aspirine systeemcirculatie
A1 (in hart): inhibitie
AV geleiding, anti-
aritmisch, neg
ionotroop,
Afbraakproduct van ATP. Komt
bronchoconstrictie
vrij bij weefselschade
Inhibitie glutamaat
A1, A2, A3 (ischemie). Inhibeert
vrijstelling in CNS.
adenosine purine (inhibitie/simtulatie agonist vervolgens celfuncties. Kort
A2: VD -> hypotensie,
adenylaat cyclase) halfleven
inhibitie bloedplaatjes
(opegenomen/gemetaboliseer
aggregatie
d). Protectief bij MI
A3: (activering
mestcellen) -> vrijgave
histamine
bronchoconstrictie
, inductie
ADP purine P2Y agonist Neurotransmitter
plaatjesaggregatie
Vertraagt absorptie lokale
anesthetica -> verlenge lokale
bloeddrukstijging door
adrenaline deel 1 vasoconstrictor α1-R agonist anafylactische shock werking. Vasocontristie ->
vasoconstrictie
minder doorbloeding, minder
absorptie.
vasoconstrictie,
verminderen
Meeste beta 2, anders oedemen, verhogen
anafylaxie IM, anesthesie,
adrenaline deel 2 α-agonist en beta-agonist in hoge dosissen zoals agonist BD in shock situaties,
hartstilstand.
bij anafylaxie respiratoire
bronchodilatatie via
beta 2
Vormt,schuim dat
op maaginhoud
drijft en zo
Alginezuur Antacida Maag mechanische Hyperaciditeit maag
barriere vormt
tussen maagsap en
slokdarm
↓ LDL-cholesterol.
gen. hypercholesterolemie
alirocumab, evolocumab hypolipemiërende farmaca PCSK9 mAb LDL-receptor wordt DUUR
hoge LDL ondanks statines
gerecycleerd.
chronische jicht behandeling
inhibitor remt afbraak GM: (voeding, levensstijl en Belangrijk therapietrouwheid
allopurinol anti-jicht middel, uricostatica xanthine oxidase ↓ urinezuurvorming
(remming) warfarine, azathioprine uricosuria zoals en opvolgen urinezuurspiegels
benzbromzrone ook)
Activeert omzetting
Trombolytica: humaan tPA, Acute MI, longembolieën en
Alteplase= actilyse plasminogeen naar Vooral lever klaring
glycoproteïne ishcemische beroerte
plasmine
Werken zowel centraal als
perifeer: negatief effect op
Zwak anticholinergica geheugen, GI stoornissen, Bij bewegingsstoornissen door
Stimuleert afgifte Werking zwak en duurt max 8
Amantadine Anticholinergica en NMDA receptor centrale effecten, livdo andere medicaties:
dopamine maanden.
antagonist reticulair (enkeloedeem), parkinsonisme.
misbruik want is
hallucinogeen
, werking wordt onderdrukt
door TCA en cocaïne: interactie
via NET. Het is Ca onafh want
geen vesikels meer nodig: geen
exocytose. Tachyfylaxie en
tolerantie treden op door
depletie van de NA voorraad.
Perifere effecten lijken op die
van NA: bloeddrukstijging,
tachycardie, bronchodilatatie,
minder motiliteit darm.
Centrale effecten amfetamine:
competitie met NA Euforie, meer alertheid,
voor opname + NA NA lekt in synaptische eetlustremmend, schizofenie
amfetamine, efedrine, VMAT, vesikels uit synaptische spleet: activatie amfetamine verhoogt 5HT en
indirecte sympaticomimetica tachyfylaxie, tolerantie
tyramine releasen NA vesikels adrenerge receptoren zorgt voor dopamine
verdringen: meer (indirect) vrijstelling. MAO-remmers
NA release doen de hoeveelheid NA in
adrenerge neuronen toenmen
en potentieren dus de effecten
van amfetamine, efedrine en
tyramine. Tyramine (kaas en
wijnen) minder afgebroken in
mucoasa en meer
geabsorbeerd -> hypertensieve
opstoten= hypertensieve
kaasreactie in combinatie met
MAO inhibitoren. Efedrine
minder centrale effecten:
slapeloosheid bij lang gebruik
Na-kanaal onder
combo met lis-/thiazide- om
controle van zwak waterverlies
kaliumverlies te beperken in
aldosteron (minder Na reabsorptie
amiloride kaliumsparend diureticum antagonist situaties waarbij hypokaliemie Zwakke diuretica
geïnduceerd en dus minder K
gevaarlijk is (patiënten op
intermediair proteïne secretie in nier)
digoxine).
thv ductus colligens
