Samenvatting van het deel Endocrinologie van Ziekteleer van de gezelschapsdieren. Gegeven in . Samenvatting van de dia's met aanvullingen uit de lessen.
Aandoeningen van de endocriene pancreas:
• Diabetes mellitus hond, kat
• Hypoglycemie (2e sem)
Diabetes mellitus
Inleiding
• Absoluut of relatief tekort aan insuline
• Persisterende hyperglycemie en glucosurie → eerst hyperglycemie waardoor de patiënt meer
gaat drinken
• PU/PD, gewichtsverlies en polyfagie (DDx: Cushing, parasieten, hyperthyroïdie; vnl. kat, gedrag,
acromegalie, medicatie; glucocorticoïden/fenobarbital, endocriene pancreas insufficiëntie)
• Behandeling = insuline (2x/d), dieet, regelmatig leefpatroon
• Optimale communicatie tussen DA en eigenaar!
Diabetes mellitus bij de hond
Etiologie
• Type I DM (bijna altijd)! → altijd levenslang behandelen
o Absoluut tekort aan insuline
o Multifactorieel
o Destructie β-cellen eilandjes van Langerhans
o Auto-immune destructie
o Idiopathische destructie
• Type II DM
• Intacte teef o.i.v. progesteron (potentieel reversibel)
o Na ovulatie: corpora lutea produceren progesteron gedurende ongeveer 10 weken (luteale
fase)
o Stimulatie mammair GH met insulineresistentie
o Na verschillende loopsheden: kans op DM
o Dus sterilisatie zeer belangrijk!
• Andere oorzaken
o Pancreasneoplasie
o Pancreatitis
o Congenitale DM
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, Diabetes mellitus bij de kat
Etiologie
• Type I DM
o Absoluut tekort aan insuline
o Destructie β-cellen eilandjes van Langerhans
• Type II DM! → vnl. (bij te dikke, luie kat)
o Insulineresistentie (IR) en stoornis insulinesecretie
o IR door inactiviteit en obesitas
o Toename insulinesecretie, degeneratie β-cellen
o Eerst relatief insulinetekort
o IAPP (Insuline amyloïd polypeptide) samen met insuline afgegeven → amyloïd → schade aan
β-cellen → absoluut insulinetekort
▪ Eerst gaat de pancreas harder werken om genoeg insuline te vormen, maar op
een gegeven moment gaat dit niet meer door de amyloïdafzetting → evolueert
naar type I DM (ook insuline-behandeling nodig)
o Remissie mogelijk, wel weer herval mogelijk (50%)
• Overige types DM (secundaire DM)
o Insulineresistentie en toename gluconeogenese
▪ Overmaat glucocorticoïden (Cushing, exogeen)
▪ Exogene progestativa (intrinsieke GC werking)
▪ Overmaat GH (hypofysetumor)
▪ Leververvetting (IR)
o Toename insulineresistentie, degeneratie β-cellen
o Eerst relatief, later absoluut insulinetekort
Risicofactoren bij de kat
• Leeftijd
• Ras
• Individueel gehouden
• Obesitas
• Acromegalie (20%) → hypofysaire tumor die groeihormoon secreteert
• Voeding ad libitum
Gevolgen van extracellulair glucoseoverschot
• Hyperglycemie → glucosurie → polyurie → polydipsie → osmotische diurese: hypokaliëmie,
hyponatriëmie, hypofosfatemie
• Hypertonisch plasma → intracellulaire dehydratatie → hyperglycemische coma
• Enzymatische glycosylatie van eiwitten
o Lenscataract (hond)
o Retinopathie
o Perifere neuropathie (kat) →
plantigrade gang, spieratrofie (kan
reversibel zijn)
Diagnose - Labo
• Fluoridebuis (grijze dop) → anders is glucosebepaling niet betrouwbaar
• Glucosemeters
• Bloed- en urine-glucose teststrips
• Als bloedglucose > 10 mmol/L = glucosurie hond, > 14 mmol/L = glucosurie kat
• Bij de kat komt typisch stresshyperglycemie voor!
Diagnose: anamnese (PU/PD, polyfagie) → LO → bloedwaarden (hyperglycemie + glucosurie!) die
het bevestigen.
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