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Samenvatting Pathologie 2

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Samenvatting pathologie 2

Aperçu 2 sur 5  pages

  • 12 octobre 2024
  • 5
  • 2024/2025
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sarahermans
Arteriële hypertensie
Bepaling
- Hypertensie -> te hoge druk op bloedvatwand
o Hoe hoger, meer CV-risico
- Normotensief -> 140/90 mmHg
o Thuismeting -> 135/85
- Voorkomen vooral bejaarden door stijfheid van grote arteriën en hart
- Regelen BD
o Autonoom zenuwstelsel -> neurale regulatie
o Hormonale regulatie -> RAAS

Oorzaak

- Wittejashypertensie: BD meting door arts enkel te hoog
- Essentiele hypertensie: Zonder duidelijke oorzaak
- Secundaire hypertensie: Oorzaak onderliggend ziekteproces

Essentiele hypertensie (95%)

- Genetische factoren -> 2 ouders= meer kans + polygenisch
- Milieufactoren -> Levenswijze
o Sedentair leven, hoge zoutinname, overconsumptie alcohol, obesitas
- Foetale invloeden
o Geboortegewicht lager -> hoge BD adolescentie -> hypertensief volwassene
- Ontstaanmechanisme
o Vasoconstrictie van precapillaire arteriolen -> als reactie circulerende catecholamines
o Catecholamines-> + productie of + gevoeligheid receptoren
o Langdurige constrictie
 Structurele veranderingen -> verdikking arteriole vaatwand
 Irreversibele verhoging perifere weerstand
o Laboratoriumwaarde
 ANP-waarde (atriaalnatriuretisch peptide)
 Hormoon via atria uitgescheiden -> reactie + BD
o Verhoogde afgifte water thv nieren (natuurlijk diureticum)
o Onderzoekers -> eiwit Nox5 (binnenkant bloedvat)
 Bron van zuurstofradiacalen die cGMP-signaalroute verstoren
 Signaalroute helpt vernauwing slagaders en trombosevorming te voorkomen
 Nox5 bij muizen geeft aanleiding ontwikkelen + BD

Secundaire hypertensie

- Nierafwijking
o Ouderen -> ontstaat door atheroscleorise -> langzaam proces
o Jongeren -> fibromusculaire dysplasie -> verstoorde aanleg bind- spierweefsel
 In wand van slagaders -> treft middelgrote slagaders (areria renalis)
o Stenose van nierarterie
 Gevolg minder bloed naar nier (hypoperfusie nier)
 RAAS activatie -> Terugresorptie van Na en H2O thv nier
 Bloedvolume +, BD + -> renovasculaire hypertensie

, - Hormonale stoornissen
- Bijnieren
o Congenitale bijnierhyperplasie -> toename cellen in het endocrien weefsel
 Overproductie aldosteron -> + vochtretentie -> + BD
o Ziekte van Cushing
 Verhoogde cortisolproductie -> glucocoticoïd met mineralcoticoide eig.
 + vochtretentie, + BD
 Inname coticosteroïden heeft zelfde resultaat
o Feochromocytoom (timor van bijniermerg -> + catecholamines)
 Hormonen/ neurotransmitters van sympathisch ZN -> + hartactiviteit
- Schildklier
o Hyperthyroïdie -> verhoogde activiteit schildklier
o + schildklierhormoon -> + BMR -> + hartactiviteit

- Coarctatio aortae
o Lokale vernauwing van de aorta
o BD + -> in de arterien proximaal van de coarctatio -> dichtbij hart
 Distaal neemt BD af (arteria renalis omdat aftaking a. abdominalis)
 Hypoperfusie -> RAAS -> reeds bestaande vernauwing verergert

SYMPTOMEN

- Occiptale pulserende hoofdpijn
- Vertigo (draaiduizeligheid)
- Oorsuizen

VERWIKKELINGEN

- Weerslag op arteriolen
- Langdurige hypertensie -> hyperplasie van de gladde spiercellen
o Toename gladde spiercellen -> + bindweefsel
o Verdikte vaatwand -> hyaliene degeneratie
- Verdikte vaatwand perifeer -> perfusie of doorbloedingsstoornissen -> weefseldegeneratie
o Wand sneller onderhevig aan micro-traumata -> kleine bloedingen
- Vb. hypertensieve retinopathie (aantasting netvlies)
o Tgv verhoogde BD in de bloedvaten netvlies

- Weerslag hart
- Hartspier grotere weerstand pompen
o Hypertrofie hartspiercellen -> volume van cellen toeneemt
o Ook fibrosering op intramuraal bindweefsel (myocard wordt dikker)
o Linker ventrikel hypertrofie
 Cellen hebben geen pompvermogen dus
 Linker hartfalen/linker ventrikel decompensatie -> te weinig kracht
- Hypertensie -> atherosclerose van de coronaire arteriën
o Minder aanvoer bloed naar hartspier -> door hypertrofie + O2-behoefte
- Perfusiestoornissen!
o Slechtste geval leidt tot ischemie
 - bloedvoorziening organen en weefsels -> tekort O2, !celstofwisseling

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