Biologie cellulaire
Embryologie
I. Conséquences de la fécondation
Rétablissement de la diploïdie. Hérédité biparentale = réassortiment de 2 programmes
génétiques (paternel et maternel) indispensable au développement complet, patrimoine
mitochondrial hérité de la mère. Déterminisme sexuel par le dimorphisme
chromosomique XX ou XY.
Au début, le génome de l’embryon est inactif et l'exécution du programme de
développement dépend des ARNm et protéines maternelles (= transcrits maternels)
transcrits lors de l'ovogenèse : les gènes à effet maternel sont les seuls pour lesquels le
phénotype ne correspond pas au gène du même individu. L’empreinte parentale
module l’expression des gènes autosomiques et le matériel génétique s’exprime de
façon sélective avec une mémoire de l’origine maternelle ou paternelle.
Formes d’expression :
● Biallélique : expression équivalente des allèles paternel et maternel
● Monoallélique : hemizygotie fonctionnelle des gènes soumis à empreinte où un
seul allèle s’exprime
Non équivalence des pronuclei chez le mammifère : échec de la parthénogenèse = dev
uniquement avec des génomes maternels ⇒ nécessite d’avoir la complémentarité des
apports féminins et masculins sinon pas de développement. Chez la femme XX, il y a une
inactivition d’un des 2 X de maniere aleatoire pour avoir une equivalence quantitative
des genes des 2 sexes (chromosomes Y bcp + petit). Cette inactivation se transmet de
façon clonale :
● cell embryonnaires : inactivation aléatoire de Xp ou Xm mais choix définitif
● Cell extra embryonnaire : inactivation dans trophoblaste touche surtout Xp
● Cell somatiques : un seul X est actif, X inactive se condense = corpuscule de Barr,
une lignée inactive le même X
○ Cell germinales : réactivation du X lors de la gamétogenèse
Progestation : 1 sem, rôle durant acheminement de l'œuf sans la trompe pour qu’il
s’implante dans l'utérus et transformation de l'endomètre pour qu’il soit apte à la
nidation.
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, Gestation : rôle du trophoblaste : phagocytose tissu maternel par strypsine permettant
la nutrition lors de l’implantation, sécrétion HCG permettant le passage corps progestatif
à gestatif et sécrétion de progesterone/oestrogene accrue (empêche règles) et isolement
du SI maternel (blastocyste est semi-incompatible donc peut être reconnu comme
etranger) en exprimant l'antigène HLAG et non HLA1 ce qui empêche la reconnaissance.
La compaction va donner 2 populations cellulaires :
● Cellules basales périphériques : s’aplatissent, aspect lisse
○ donnent trophoblaste qui donnera le placenta et ses annexes
● Cellules du centre : sphériques
○ donnent le bouton embryonnaire
■ Position des cellules détermine leur devenir
■ Perte de la totipotence pour la pluripotence
Eclosion du blastocyste = différenciation du trophoblaste en cytotrophoblaste et
syncytiotrophoblaste.
Implantation entre J6 et J12 : période hormonalement définie et limitée dans le temps =
fenêtre implantatoire durant laquelle l’endomètre admet la nidation (période de
réceptivité maximale de la muqueuse = 19 au 24ème jour du cycle menstruel). En
semaine d’aménorrhées on ne prend pas en compte les règles. Interactions blastocyste -
endomètre : enfouissement du blastocyste dans l’endomètre avec différenciation des
villosités choriales (indispensable à la survie de l’embryon). L’embryon pénètre par le
bouton embryonnaire : syncytiotrophoblaste vient au contact de l’endomètre.
Apparition 2 feuillets (= embryon didermique) : épiblaste = plancher de la cavité
amniotique et hypoblaste = plafond de la vésicule vitelline. La fissuration entre les
couches permet à du liquide de venir (à J9). Membrane de Heuser
issue de la face interne du cytotrophoblaste.
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