Dit document is een samenvatting van mijn lesnotities (met foto's uit de slides) en de cursus. Met dit document heb je dus alles. Het is een overzichtelijk document die het makkelijk maakt om te leren. Hier en daar heb je plaats om wat bij te noteren als je dat wil. Dit document betreft hoofdstuk 9...
1. Hoofdstuk 4: invloed van fysische en chemische agentia op virussen (te vinden na hoofdstuk 12)
2. Hoofdstuk 9: pathogenese van virale infecties
3. Hoofdstuk 10: immuniteit tegen virale infecties
4. Hoofdstuk 11: laboratoriumdiagnose van virale ziekten
5. Hoofdstuk 12: bestrijding van virale ziekten
6. Hoofdstuk 13: beginselen van epidemiologie van virale infecties
7. Hoofdstuk 14: virussen en tumoren
, HOOFDSTUK 9: PATHOGENESE VAN VIRALE INFECTIES
0. INLEIDING
Inhoudstafel
1. Wisselwerking tussen virulentie van virussen en resistentie van de gastheer
2. Mechanismen van virusverspreiding binnen de gastheer:
a. intrede (2.1),
b. infectietype (2.2),
c. ziektetekens, virusexcretie en verspreiding (2.3)
3. Ziektemechanismen
4. Uitzonderingen op het klassieke verloop
INFECTIE EN ZIEKTE
Virale infectie staat niet gelijk aan ziekte. Veel virale infecties verlopen subklinisch of asymptomatisch. Het resultaat
vd virus-GH interactie hangt hoofdzakelijk af vd virulentie vh virus en de resistentie of gevoeligheid vd GH.
Ijsberg concept: Alleen ergste infecties worden geregistreerd. Wat we zien aan ziekte is slecht het topje van de ijsberg,
aangezien veel virussen een subklinisch verloop kennen. Bv. Verschillende enterovirussen.
DEFINITIES
Pathogenese = opeenvolging van gebeurtenissen die zich afspelen vh moment dat een virus in contact komt met
een gevoelige GH, tot de GH aan de virale infectie bezwijkt of ervan herstelt.
Pathogeniteit = “mogelijkheid” vh virus om in een bepaalde diersoort ziektetekens te verwekken, ook al worden
niet noodzakelijk alle individuen vd diersoort ziek na infectie. TGE virus is pathogeen voor het varken, maar verloopt
vaak subklinisch.
Virulentie = kwantitatieve of relatieve maatstaf voor de pathogeniteit ve virus.
Graad van pathogeniteit van ≠ virusstammen voor 1 diersoort of 1 virusstam voor ≠ diersoorten
bv. Hoog en laag pathogene aviaire influenza.
(FACTOREN DIE VIRULENTIE BEPALEN)
,1. WISSELWERKING TUSSEN VIRULENTIE VAN VIRUSSEN EN RESISTENTIE VAN DE GASTHEER
(FACTOREN DIE VIRULENTIE BEPALEN)
1. VIRULENTIE VAN VIRUSSEN
Studies genetische basis virulentie virussen
• Vroeger: vergelijking genetische samenstelling oorspronkelijk wild type virus en verzwakt virus – forward genetics
• Nu: recombinant DNA technologie – reverse genetics (Bestuderen van aangebrachte mutaties)
• Genetische basis virulentie achterhalen
o Virulentie virussen meestal multigenisch!!
o Virulentie kan nooit onderzocht worden in celculturen
Virulentie ve virus voor zijn natuurlijke GH kan alleen bepaald worden door deze virusstam langs een bepaalde weg
aan de GH toe te dienen en via bepaalde normen tot een evaluatie te komen over de ernst vd ziekte of graad van
morbiditeit/mortaliteit. De virulentie van 1 virusstam kan verschillen ngl. De inoculatieweg, dosis, diersoort, leeftijd,
geslacht, gevoeligheid vd GH. Virulentie is bijna niet te meten in cel of weefselculturen. Pathogenetische effecten van
virussen worden beïnvloed door de werking vd niet-specifieke en specifieke afweer. Virulentie is over het algemeen
multigenisch.
Vb. Influenzavirus vogels
• Genetische basis virulentie achterhaald!
• Hoog en laag pathogene virussen hebben HA van subtype H5 en H7
o HA moet een klieving doorgaan voor infectie
o Klieving thv. cleavage site
▪ Laag PV: 1 basisch AZ = arginine
▪ Hoog PV: meerdere basische AZ = arginine en lysine
o Laag PV: HA kan alleen gesplitst worden door enzymen die voorkomen in het ADH- en SVS-stelsel
▪ Virus blijft daar en geeft milde infectie
o Hoog PV: HA kan door meerdere enzymen gekliefd worden
▪ Kan naar veel organen gaan
▪ Veralgemeend infectie
• BELANGRIJK: op genetisch vlak verschillen de varianten slechts 1-2 aminozuren
o Laag pathogene virussen goed verspreid tussen wilde vogels
o Wilde vogels kunnen het virus overbrengen op commercieel pluimvee
o Pluimvee met buitenloop lopen risico
▪ Laag PV circuleert even bij pluimvee: mutaties naar hoog pathogene vorm kunnen
plaatsgrijpen
▪ Laag PV kan potentieel gevaarlijk zijn
• Hoog pathogeen virus H5 en H7 zijn aangifteplichtig
, TEKST : Influenzavirussen voor pluimvee H5 en H7. Hierin is de Az-sequentie thv de cleavage site van belang. Dit is de
breukzone vh hemagglutinine dat op het virus voorkomt als een precursor eiwit (HA0). HA0 moet door proteasen vd GH
gesplitst worden in HA1 en HA2 voor het functioneel wordt en de viruspartikels infectieus zijn. Laag pathogene aviaire
influenzavirussen hebben op deze splitsingsplaats alleen een basisch Az, zodat de splitsing alleen kan door trypsine
achtige enzymen die thvh svs en ahs zitten. Hierdoor kan het virus zich niet buiten deze organen bevinden en is de
infectie mild. Hoog pathogene influenzavirussen bevatten multipele basische Azn op de cleavage sites. Hierdoor kan de
splitsing vh HA0 bewerkt worden door GH-proteasen zoals furine. Het virus kan hierbij in alle vitale organen
vermeerderen. Ook laag pathogene H5 of H7 virussen zijn potentieel gevaarlijk omdat ze dmv insertie/ substitutie naar
een hoog pathogene vorm kunnen muteren.
Vb. Pokkenvirus: Vacciniavirus
• Vacciniavirus = natuurlijk afgezwakte vorm pokkenvirus
• Grootste dierlijke en menselijke virus: meer genen dan gewone virussen
• Aantal genen belangrijk voor ziekteverwekkend vermogen / virulentie (niet vermeerdering)
o Thymidine kinase = intern eiwit, enzyme
o Verschillende glycoproteïnen in de envelop
• Genetische manipulatie: enzymen en eiwitten gedeleteerd
o Virus afgezwakt
o Kan gebruikt worden voor een avirulent vector vaccin
Vacciniavirus: het wordt gebruikt als vector vaccin voor humaan en dgk gebruik.
Genen die de virulentie bepalen moeten verwijderd worden uit de vector. Het
belangrijkste gen dat virulentie bepaalt is het gen dat codeert voor thymine
kinase TK. Het TK-gen is niet voor vermeerdering in celculturen vereist. TK-
negatieve mutanten vertonen wel sterk verminderde virulentie.
Vb. Reovirussen: virulentie werd door reassortering bestudeerd. 4 genen die voor 4 polypeptiden coderen spelen een
rol in de virulentie. Ze zitten aan de buitenkant vh kapsied. Structurele eiwitten zijn mede verantwoordelijk voor
virulentie. Structurele eiwitten zijn essentieel voor een goede immonologische respons te bekomen, dus ze kunnen
moeilijk verwijderd worden. Hierdoor is het moeilijk een avirulent virus te krijgen.
Vb. Poliovirus: Het RNZ molecuul ve virulente stam vertoont over de hele lengte wijzigingen in nt-basen tov een niet
virulente stam. Avirulentie is hierbij dus het resultaat van multigenische veranderingen.
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
√ Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper tineh. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €6,49. Je zit daarna nergens aan vast.
