Diabetes samenvatting (inwendige)

Diabetes Mellitus (Calders)
Type 1 Type 2
10% 90%
40 – 70 jaar: mannen Mannen = vrouwen
+75 jaar: vrouwen
STOORNIS: immuunsysteem vernietigd STOORNIS: insulineproductie is initieel
β-cellen pancreas die insuline aanwezig, werking Langerhanscellen is
produceren -> onvoldoende onvoldoende
insulineproductie Niet insuline-afhankelijke diabetes
Insuline-afhankelijke diabetes
BEHANDELING: BEHANDELING:
*insulinetherapie 1) Dieet + beweging
*gezonde voeding + beweging 2) Farmacotherapie miv
insulinetherapie (als eerste
maatregel niet voldoende)
Sarcopenie:
Glycemie tussen 70 -110 *stijging vetmassa
mg/dl *daling spiermassa en vetvrije massa
-> vet stapelen
1) subcutaan
2) visceraal (tussen organen) ->
8u 10u
productie Leptine (vervolg zie
Om 10u sporten: 8u minder insuline hieronder)
spuiten, anders glycemie onder 70



Gevolgen Leptine

 Hypothalamus: stimulatie verzadigingscentrum
 Meer oxidatie perifere vetten -> elektronen naar ETS -> meer O2-radicalen ->
reactie met celorganellen & -substraten + reageren met cascade ->
Mitochondriën onderdrukken = minder ATP-generatie
 -> Inflammatie -> TNF-α -> inhibitie cascade
 Normaal: eten -> β-cellen produceren insuline -> binden insuline receptoren
-> cascade -> insuline receptor substraten worden gefosforileerd: Activatie ->
proteïnekinase (PI3) activatie -> CASCADE -> translocatie glut 4
(glucosereceptor in de spier): wordt in het membraan geplaatst -> glucose
binden glut 4 -> geheel wordt opgenomen in de cel via endocytose -> 1
INSULINE ZORGT VOOR TRANSLOCATIE 4 GLUT 4
 Diabetes: 1 INSULINE ZORGT VOOR TRANSLOCATIE 2 GLUT 4 = meer insuline
nodig voor zelfde resultaat = insulineresistentie
 Pancreas overbelast heeft gevolgen op:

Kern DNA -> mRNA via RNA-polymerase: optimale werksnelheid
wordt overschreden -> meer micro RNA’s in circulatie -> binden

, complementair met mRNA’s. Deze complexen gaan naar
ribosomen: worden overgeschreven tot complex -> blokkage
door dubbele streng -> product wordt afgeschreven maar is
geen insuline
Mitochondri O2-radicalen blokkeren complexen: meer ATP nodig, minder ATP
ën productie
RER Eiwitproductie: STRESS -> meer fouten en worden niet meer
gemerkt -> foute insuline gaat naar spieren, … wordt niet
herkend -> meer insuline wordt gevraagd = nog meer daling
functionaliteit -> nog meer stress
Resultaat op lange termijn -> β-cel produceert geen / bijna geen insuline meer
(10 à 15 jaar)
 Medicatiebeleid
1. Dieet
2. Normale medicatie
3. Injecties met insuline
 Klinisch beeld: risicofactoren
 Obesitas -> dikwijls als insulineresistentie of hebben al diabetes
 O2-radicalen -> problemen: hart, bloedvaten, zenuwweefsel
 Assesment
 INSULINERESISTENTIE: orale glucose tolerantie test
’s nachts vasten, ’s morgens ziekenhuis: 75g glucose in 250ml water
bloedstalen op -30, -15, 0, 30, 60, 90, 120 minuten

Plasmaglucose bepalen Plasma-insuline bepalen
diabet
es
Ins.
resistentie
norma
al
0 30 60 90 120 0 30 60 90 120
 HBA1c = geglycosileerde Hb: zwaarder dan gewone
> 6,5% totale fractie = diabetes
Geeft een beeld van de voorbije 2à3 maand (levensduur RBC = 120
dagen)
Streefdoel therapie: <7% -> moet je individualiseren
Cardiovasculair risico
Risicoprofiel: leeftijd, vrouw meer dan man, BMI, buikomtrek, roken,…
1) Bloeddruk -> vooral SBD (DBD minder belangrijk)
Glucose plakt aan vaatwand: minder compliantie: meer druk
SBD ≥ 140 hypertensie: risico cardiovasculair accident
2) Lipidenprofiel
 Triglyceriden -> meer vetzuren is slechter
 Totale cholesterol
 HDL (high density lipoproteïnen) = meer eiwit en minder
vet = goed -> kan vet opnemen en transporteren
 LDL (low …) meer vet -> makkelijk afzetten in bloedvat ->
inflammatie, artherosclerose, myocard aantasten
o Vrije LDL

, o Geoxideerde LDL (O2-radicalen) -> maat voor
oxidatieve stress en beschadiging hart en BV ->
belangrijk trainingstherapie: dit zo veel mogelijk
naar beneden krijgen
Goed lipidenprofiel: veel HDL en weinig LDL
Inflammatie
 Interleukines: snel en overgevoelig
 TNF-α: snel: de concentratie bepaalt de mate van het onderdrukken van het
systeem
 Hs CRP (c reactif proteïn) -> minder gevoelig, langere termijn dan andere
Hoge concentratie = slechte insulineresistentie / CV risico




 Fysieke activiteit meten
o IPAQ (international physical activity questionaire) -> grondig, lang
o Baecke -> vragenlijst over vrije tijd, werk, sport -> veel korter: beter
voor opvolgen patiënt
o Accelometrie -> registreren bewegingen x,y,z-stelsel -> heel duur
apparaat
o Pedometer -> patiënt beter opvolgen
 Fysieke fitheid / inspanningscapaciteit
o Maximale inspanningstest -> aërobe capaciteit bepalen
o 6min / 12min / 2km test -> submaximaal -> geeft beter de
functionaliteit weer
 Kracht meten
o Dynamometrie
o Bepalen 1RM
o Handknijpkracht
o Sit-to-stand: kracht beenspieren

Complicaties

1. Te veel vet: willen we verbranden -> excessieve verbranding -> oxidatieve
stress: ALTIJD complicaties
2. Retinopathie: slecht zien tot blind worden
3. Nefropathie: heel belangrijk (bloeddrukregeling, volumeregeling, …)
4. Neuropathie
o Zuurstofradicalen beschadigen zenuwen
o Sensibel
 paresthesiën, jeuk, tintelingen, nachtelijke kuitkrampen,…
 meten via monofilamenten (kleine staafjes), stemvork (vibraties),
biothesiometer (toestel met trillende kop: boven 25V:
sensorische neuropathie)
 ENG (electroneurografie) is duidelijkst en objectiefst
o Motorisch
 Van distaal naar proximaal (klachten)
 OL meer dan BL (verschil in vezeltype): atrofie spieren
 Verschillende voetstand -> overdruk: hamertenen, klauwtenen,
ingezakte ruimte extensorpezen