Cardiovasculair samenvatting
Deel 1 introductie cardiale anatomie en fysiologie
Transthoracale echocardiografie (echogolven door borstkas)
= ziek en gedilateerd (uitgezet) hart
- Stijfheid wordt bepaald door: recoil (=veereffect) +
actieve (ATP nodig) en passieve relaxatie (glijden van cell
en extracell comp.) vh hart
- Diastolische dysfunctie: door cell/ extracell wijzigingen
- Ejectiefractie hier < 32% (normaal >52%)
- Klachten: dyspnoe
- Dus: systolisch hartfalen (contractiefase hart) door
verzwakte contractiekracht LV
- Oorzaken: bv hartinfarct LV, gen. Aandoening,
hartspiercellen die doodgaan
- (ook diastolisch hartfalen: ontspanning hart= gestoord)
- = normaal hart
- Zichtbare mitralisklep + aortaklep
- LV ejecteert normaal > 52% van einddiastolische volume uit
- Einddiastole = fase op einde hartrelaxatie , hartkamers vullen met
bloed
- Bloedvaten ° uit mesoderm
- circulatoir systeem met centrale pomp,
(1) Bloedvaten: gesloten - Kleinste eenheid= capilairen (staan in contact met
circuit cellen)
- Functie endotheelcellen:
▪ Zorgen dat wand niet tromboseert, barrière
Endotheel cellen ▪ Vasomotore functie: kunnen gladde spiercellen
in tunica media aanzetten tot contractie
(diameter ↓, weerstand ↑)
▪ Spec functies (vb in nier filterfunctie)
- Atherosclerose (slagaderverkalking): enkel in arteriën (niet in venen) : voorkeursplaats =
bifurcaties (vertakkingen)
- Kleine (pulmonair) en grote bloedsomloop
- Drainage sommige ingewanden buik via bypass (omleiding) vena porta -> rechtstreeks naar
VCI -> RA
- Druk RA te hoog (vb door linkszijdige hartproblematiek of systolisch hartfalen) -> druk VCI
en VCS ↑ -> uitgezette jugulaire venen en oedemen thv enkels (want daar hoogste
hydrost. Druk)
- hart ° door fusie 2 BV -> opvouwing (looping)
- Septatie (opdeling): opdeling LA en RA en LV en
RV
▪ septum primum en secundum (=
invaginatie wand, niet
echt septatie eig) -> vergroeien
later
▪ Niet vergroeien? -> open
foramen ovale = patent foramen
ovale (PFO)
▪ Bij foetus: omzeiling pulmonale
circulatie door FO, bloed ->
umbilicale ader -> VCI-> FO -> LA
,PFO
- 20% heeft dit, geen verschil tussen man en vrouw
- Tot 50% jongen mensen: beroerte van ongekende origine
- Meestal geen klachten
- Soms: paradoxale embolie (klonter van RA-> LA -> hersenen,…), desaturatie , decompressie ziekte bij
diepzeeduikers, longoedeem
Hartdebiet
- Hoofdrol circulatoir systeem: verdeling gassen en andere moleculen voor voeding, groei en herstel weefsels
- Ook chemische signalisatie via bloed
- Hoofdfunctie hart: ontwikkelen hartdebiet (normaal = 5l/min, bij topsporters ‘àl/min)
- VO2 max wordt bepaald door hartdebiet
→ Fick’s law: VO2 (max)= hartdebiet x (CaO2- CvO2)
Elektrische geleiding in het hart: pacemakerzones en geleidingsbundels
- Pacemakercellen= gespec. Cellen die spontaan ontladen (wijzigen elektrische pot.)
- Sinusknoop (= dominante pacemakercel, ontlaad snelst) , atrio-ventriculaire knoop (AV) ,
ventrikelbundels en Purkinje cellen (= subsidaire of latente pacemakers)
- Sinusknoop inhibeert ontlading rest pacemakercellen (= ‘overdrive-pacing effect’)
- Escape ritme= subsidaire pacemakers die overnemen als sinus knoop uitvalt
- beïnvloedt door PS en OS
- Overwicht PS (in rust, nervus vagus X)
- Hartslag wordt door <10% beïnvloedt door leeftijd, geslacht en
body mass index
- Vuistregel: geen ideale hartfreq. -> varieert van p. tot p.
- !! met de leeftijd daalt de piekhartfreq, niet de hartfreq.!!
- Bij harttransplantpatiënten: hoger hartfreq.
Hartspier structuur en contractie
- Cardiomyocyten (hartspiercellen)
- Hebben vertakkingen en intercellulaire verbindingen met naburige cellen door intercallaire schijven met
gap junctions om ionen uit te wisselen -> actiepot. Doorgeven -> snelle spreiding -> anatomisch functioneel
syncytium
- Geen motor units
Calcium-induced calcium release
,- Actiepot. -> wijziging lading over celmembraan -> Ca kanalen openen -> Ca van buiten cel treedt binnen ->
Ca bindt op ryanodine receptoren van SER (sarcoplasmatisch) -> kanalen gaan open -> Ca van SER naar
cytosol -> spiercontractie
- Veel mitochondriën: krebscyclus en oxydatieve fosforylering -> ATP genereren
- Coronair gebied (doorbloeding door kroonslagaders) neemt bij inspanning toe door: druk, debietstoename
en VD
- % zuurstof extractie blijft echter constant
Mitochondriale ziekten
- Aangetaste hersenfunctie
- Verminderde skeletspierfunctie
- Aangetaste hartfunctie (mitochondriale cardiomyopathie)
- Syndromale toestand : verschillende organen dysfunctioneren (MELAS)
- Mitochondriaal DNA wordt overgeërfd
Sarcomeer mutaties en hartziekten
- Genetische fouten in sarcomeer eiwitten (actine en myosine)
- Aanleiding tot abnormale verdikking hartspierwand (= hypertrofische cardiomyopathie, HCM)
- Leidt tot hartinsufficiëntie, plotse dood en ritmestoornissen
- = bel oorzaak bij <35 j atleten
Hartpompactiviteit
1. Late diastole: AV kleppen gaan open (bicuspisklep
en tricuspiedklep) na isovolumetrische relaxatie
2. Snelle vullingsfase
3. Diastase: samentrekking atria: atriale kick (Frank
Starling mech van actine-myosine)
4. Systole: sluiten AV kleppen: eerste harttoon (lub)
5. Isovolumetrische contractie
6. Aorta en pulmonalis klep openen -> bloed wordt
uitgestuwd
7. Relaxatie (Ca wordt terug in SER opgenomen)
8. Sluiten aorta en pulmonalis klep: tweede hartttoon
(dub)
1. Impulsvorming in sinusknoop, atria
gedepolariseerd (=P top)
2. Impuls via AV knoop met iso-elektrisch moment
(PR segment in ECG)
3. Bundel van His -> linker en rechter bundeltak
-> Contractie Ventrikels (pauze bij AV knoop, zodat
ventrikels zouden kunnen vullen bij atriale kick)
Bloeddruk, slagvolume, ejectiefractie
- BD= hartdebiet X vaatweerstand (R)
- Hartdebiet= slagvolume X hartfreq
- Hoog slagvolume of vaatweerstand = hoge BD
- EDV en ESV
- SV= volume dat per hartslag uitgepompt wordt
- EF (normaal= >52% , bij atleten lager)
- Beschadiging linker hartspier: systolische kracht ↓ , hart zet uit om verlies EF op te vangen
→ Weinig reserve bij inspanning
, Wat bepaalt contractiekracht hartspier?
1. Voldoende O2 en energie
2. Actine-myosine filamenten/ bruggen
➢ Tijdens vulling en atriale kick schuiven die over elkaar
➢ Maximale acto-myo bruggen (AM) = intrinksiek inotropisme
➢ Preload bepaald door: vulling, atriale kick en stijfheid ventrikel
➢ Onvoldoende vulling ventrikel = minder AM bruggen = minder contractiekracht (bv bij extrasystole, hart
krijgt niet genoeg tijd om te vullen -> systolische BD is lager .
➢ Extrasystole voelt men niet, maar na compensatoire pauze is er een krachtigere slag (door meer vulling
en hoger preload) = post-extra systolische potentiatie
3. Anrep en treppe fenomeen (niet te kennen)
4. Extrinsiek intropisme : contractiele kracht hartspieren geïnduceert door autonoom ZS : door stresshormonen
: catecholamines (adrenaline en noradrenaline)
➢ Beïnvloeden contractiekracht door beïnvloeding Ca-induced Ca release
➢ AM brugvorming wordt geoptimaliseerd.
Relatie tussen druk en volume hart Isovolumetrische PV-curve
- d->a : druk stijgt niet of beperkt - Toont hoe hoog de druk kan stijgen bij verschillende
- a->b: isovolumetrische contractie vullingstoestanden.
- b: aorta klep opent, ejectiefase - illustratie Frank-Starling principe : ‘hoe beter de
- c->d: isovolumetrische relaxatie vulling, hoe optimaler het intrinsiek inotropisme’
- arbeid= oppervlakte
-
- Toename afterload= verminderd slagvolume
- Grotere preload= groter slagvolume
- Als extrinksiek inotropisme toeneemt (vb door stresshormonen) neemt contractiekracht toe
= hart dat verzwakt is, intrinsiek inotropisme= verminderd +
shift van de isovolumetrische PV curve naar rechts.
Bij verzwakt hart verlies slagvolume opvangen:
1. Hart gaat vergroten om slagvolume bij verminderde EF op
te vangen
2. Stressreactie: activiteit OS neemt toe + stresshormonen ->
intrinsiek inotropisme vervangen door extrinsiek ->
contractiekracht verbetert
3. Door venoconstrictie: toegenomen resorptie van vocht en
zout via nier -> preload toe laten nemen
