Samenvatting
Samenvatting Voorbeeld examenvragen opgelost
Alle voorbeeldexamenvragen opgelost.
[Meer zien]Voorbeeld 6 van de 45 pagina's
Voorbeeld 6 van de 45 pagina's
In winkelwagenGekoppeld boek
Titel boek:
Auteur(s):
- Uitgave:
- ISBN:
- Druk:
Voorbeeld van de inhoud
Fysiologie van de orgaanstelselsHoofdstuk 1: CV circulatie
1. Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Controle van het mechanisch gebeuren onder elektrische beïnvloeding:
t.h.v. sinuatriale knoop gaan pacemakercellen AP vuren -> RA, RV -> atrioventriculaire knoop (enige
plek tussen voorkamers en kamers waar een geleiding mogelijk is) -> bundel van His -> myocard
AP wordt onderhouden door de Na+ stroom in de ventrikel
Sinuatriale knoop: andere elektrofysiologie: na einde van AP -> trage diastolische depolarisatie ->
opnieuw AP opwekken
P-golf = depolarisatie van de atria
QRS-golf = depolarisatie van ventrikels (grotere golf want de ventrikels hebben een gespierdere
wand)
T golf = repolarisatie van de ventrikels
1. depolarisatie atria
2. depolarisatie van septum: L -> R
3. depolarisatie anteroseptale deel van myocard naar apex
4. depolarisatie van ventriculair myocard: endocard -> pericard
5. depolarisatie van posterieure deel van de basis van linker ventrikel
6. depolarisatie van ventrikels
Druk volume diagram: LV cyclus:
1. EDV en EDP: mitralis en aorta klep zijn gesloten, ventrikel is
gevuld
1->2. isovolumetrische contractie = maximale isovolumetrische
prestatievermogen van het hart
2. start van systolische ejectie: aortaklep opent
3. aortaklep sluit: ESV, ESP
3-4. isovolumetrische relaxatie
4. begin van diastolische vulling: mitralisklep opent
Reden waarom de druk in de aorta hoger is wanneer de aorta sluit en lager wanneer de aorta opent:
Digrotic nodge: deel van de E wordt gebruikt om de aorta te doen dilateren -> drukstijging vlak na
sluiten van aortaklep
1
, 1. eind van de diastolische vulling
-> mitralisklep gaat sluiten
-> bloed in de ventrikel voor contractie
-> depolarisatie van atria (T golf)
2. mitralisklep sluit
-> isovolumetrische contractie
-> aortaklep opent -> drukdaling in de ventrikel en stijging
in de aorta -> bloed van ventrikel -> aorta
-> aorta sluit
3. mitralisklep opent -> bloed moet terug in de ventrikel
stromen
1. bloed van LA -> LV: p(LV)>p(LA)
2. mitralisklep sluit
3. isovolumetrische contractie: p(LV)<p(aorta)
4. aorta opent: p(LV) = p(aorta), ejectie -> p(LV) > p(aorta)
5. aorta sluit: p(LV)<p(aorta)
6. isovolumetrische relaxatie
7. mitralis klep opent p(LV)<p(LA)
8. vullen diastole
Mitralis sluit, tricuspudalis sluit, pulmonalis opent, aorta opent, aorta sluit, pulmonalis sluit,
tricuspidalis opent, mitralis opent
2. Bespreek de factoren die het hartdebiet (cardiac output) bepalen.
CO = SV (L/beat) . HR (beat/min)
SV = EDV – ESV
HR = max 200/min
STROKE VOLUME:
1. intrinstieke factoren
Frank Starling: onder fysiologische omstandigheden kan het hart eender welk volume pompen onder
eender welke druk door het EDV te veranderen
-> prestatievermogen neemt toe bij toenemende uitgangslengte
-> voorbeeld preload en afterload
Staircase effect: bij elke contractie Ca2+ influx moet weer in SR worden opgenomen
-> versnellen hartslag: opnieuw instellen van evenwicht
Abnormale depolarisatie van ventrikel: ventrikel depolariseert spontaan -> AP wordt gevuurd
Elektrisch signaal van SA en AV knoop kan niet worden doorgegeven want ventrikel is al
gedepolariseerd -> lange pauze -> nadien krachtige contractie van atria
2. Diastolische vulling:
a. Relaxatie
2
,Compliance myocard: Myocard in normale omstandigheden geen limiterende factor
Abnormale toestanden die de normale compliance van het ventrikelmyocard in het gedrang
brengen: infarct -> afgestorven myocardcellen worden vervangen door bindweefsel (andere
soepelheid)
Compliance pericard: pericard in normale omstandigheden geen limiterende factor, in abnormale
omstandigheden wel -> bv. bij ziekte -> verkalking van pericard -> uitzetten van ventrikel beletten
a. Veneuze vullingsdruk (Preload = druk waarmee ventrikel wordt gevuld
Totaal Bloedvolume:
Veneuze return (het hart kan alleen pompen wat het krijgt)
-> Residual pressure: initieel 80-130mmHg in aorta -> naar capillairen -> er blijft ongeveer 15mmHg
over om veneuze flow naar RA mogelijk te maken
-> Veneuze spier’pomp’: bij lopen: grote venen in onderste ledematen lopen tussen de spieren, spier
contraheert en verdikt -> druk op venen -> bloed gaat in 2 richtingen worden geduwd à extra debiet
ondersteuning naar RV
-> Respiratie: dieper inademen bij lopen: volume in thorax neemt toe, druk in thoraxholte daalt ->
aanzuigen van lucht
Bij meer ademhaling: meer negatieve druk in thoraxholte
In thorax: vena cava superior en inferior -> worden open gerokken -> aanzuigend effect om bloed
van de periferie aan te zuigen naar het hart
3. systolische ejectie
-> afterload
-> contractiliteit van ventrikel en onderliggende spiervezels: OS, Ca2+, farmaca
HEART RATE:
PS ➘ (DOMINANT in RUST) -> vertraagde diastolische depolarisatie
- N. Vagus (X)
- Rechts -> SA; Links -> AVN
- Snelle regulatie:
-> directe actie op K+ & pacemaker kanalen
-> korte latentie; snelle inactivatie
-> Koppeling atria en SA knoop: Ach gevoelige K stroom die rustpotentiaal atrium mee bepalen ->
verhoogde Ach -> verhoogde PS stimulatie
-> Atrium gaat hyperpolariseren -> SA knoop gaat ook mee hyperpolariseren -> duurt langer om
drempelwaarde te bereiken
(Cholinesterase)
OS ➚ -> versnelde diastolische depolarisatie
-> Paravertebrale ganglia
-> Postganglionaire vezels via bloedvaten, epicard.plexus
-> Tragere regulatie: signalling pathways: noradrenaline wordt vrijgezet
(Adenylcyclase)
-> latentie++, inactivatie: reuptake/diffusie
-> vnl. versnellen pacemaker stroom
3. Leg uit: Wet van Frank-Starling (+ 3 vbn)
• Frank Starling: onder fysiologische omstandigheden kan het hart eender welk volume
pompen onder eender welke druk door het EDV te veranderen
-> prestatievermogen neemt toe bij toenemende uitgangslengte
-> voorbeeld preload en afterload
3
,Preload: plots gaan liggen:
-> oorspronkelijk is er meer bloed in de onderste ledematen
-> plots gaan liggen zorgt voor een redistributie van bloed van de vena cava -> hart
-> verhoging van EDV, hogere vulling -> hoger prestatievermogen
-> volume dat extra veneus wordt toegevoegd wordt er bij de volgende slag uitgepompt
Afterload: klem op aorta als het hart zich vult
-> aortaklep kan niet openen wanneer nodig -> hogere druk in de aorta
-> stijging van ESV want slagvolume kan niet worden uitgepompt
-> wanneer er 70mmHg uit de periferie terug in het hart stroomt -> hoger EDV -> hoger
prestatievermogen -> bij volgende slag het normale slagvolume er weer uit pompen door hoger
prestatievermogen
Hypertensie: verhoogde bloeddruk
-> wandspanning neemt toe
-> hypertensie: diameter neemt toe -> wordt gecompenseerd door toename van de wanddikte
(hypertrofie) -> verlagen van wandspanning
-> aanhoudend heeft dit ook nadelige gevolgen
4. Hoe wordt hartritme geregeld?
HEART RATE:
PS ➘ (DOMINANT in RUST) -> vertraagde diastolische depolarisatie
-> verlagen van HR
- N. Vagus (X)
- Rechts -> SA; Links -> AVN
- Snelle regulatie: (verschilt van slag tot slag)
-> directe actie op K+ & pacemaker kanalen
-> korte latentie; snelle inactivatie
4
,-> Koppeling atria en SA knoop: Ach gevoelige K stroom die rustpotentiaal atrium mee bepalen ->
verhoogde Ach -> verhoogde PS stimulatie
-> Atrium gaat hyperpolariseren -> SA knoop gaat ook mee hyperpolariseren -> duurt langer om
drempelwaarde te bereiken
(Cholinesterase)
OS ➚ -> versnelde diastolische depolarisatie
-> verhogen van HR
-> Paravertebrale ganglia
-> Postganglionaire vezels via bloedvaten, epicard.plexus
-> Tragere regulatie: signalling pathways: noradrenaline wordt vrijgezet
(Adenylcyclase)
-> latentie++, inactivatie: reuptake/diffusie
-> vnl. versnellen pacemaker stroom
Receptoren in de carotisboog en aortaboog -> baroreceptoren voor baroreflex
Atria stretch receptoren: bainbridge reflex (receptoren voor volume in veneuze systeem)
5. Bespreek de (centrale) controle mechanismen van de hartfunctie.
Hogere centra
Medulla Oblongata (hersenstam):
Functionele opdeling controle centra
Hartritme = balans tussen OS en PS
Post scriptum: PS kan snel werken, kort werken, verschillend van slag tot slag
Slag volume: door een toename OS -> toename contractiliteit -> toename slagvolume
Weerstandsvaten: OS stimuleren of inhiberen afhankelijk van vasodilatatie, vasoconstrictie
6. Welke haemodynamische factoren spelen een rol bij de systemische circulatie?
-> wet van poiseuille
5
, Enkel geldig voor:
-> lamellaire stroom
-> continue stroom
-> stroom doorheen een rigide cilindrische buis
-> vloeistoffen met homogene viscositeit
Als de viscositeit toeneemt -> lager debiet
Als de lengte toeneemt -> hogere weerstand, lager debiet
Als de diameter toeneemt -> lagere weerstand, hoger debiet
Lamellaire flow = de flow van een vloeistof doorheen een buis
Stroomsnelheid van de vloeistof door de buis is parabolisch met de maximale stroomsnelheid
centraal
Viscositeit = de mate waarin VL lagen met elkaar kunnen interageren als ze langs elkaar worden
verschoven
Lamellaire flow vs turbulente flow
Getal van reynolds :
Re > 3000 -> turbulent (ventrikels, aorta inspanning, plaque)
Re < 2000 -> lamellair (aorta in rust, periferie)
Viscositeit :
-> plasmaproteïnen
-> hematocriet
Verhoging van hematocriet -> cel-cel interactie verhoogt -> verhoging van viscositeit -> vervorming
van RBC
Microhematocriet capillairen
Grote BV: viscositeit van bloed is onafhankelijk van de BV straal
Kleine BV: viscositeit van bloed neemt af bij de BV straal
-> RBC gaan trager dan plasma
-> flow is het hoogste centraal: plasma geeft spin aan RBC die gevangen zitten tussen 2 plasmalagen
die met verschillende snelheden langs elkaar schuiven -> opstapeling van RBC centraal -> oplossing
vertakkingen
Straal/lengte ratio
-> grootste weerstand in precapillaire arteriolen (serie) en niet in capillair bed (parallel)
-> wet van Ohm
-> hoge individuele weerstand
7. Bespreek het Starling evenwicht in de perifere circulatie (vergelijk met glomerulaire
circulatie)
WAT: beschrijft hoe plasmavloeistof zich verplaatst van de BB naar een ruimte buiten de BB
-> nettovloeistofstroom doorheen een semipermeabel membraan
Hydrostatische kracht: filtratie: vocht in de richting van het intersitium -> evenwicht
Osmotische kracht: absorptie: vocht van intersitium aanzuigen naar bloedbaan
6
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
√ Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper AVL2. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €8,29. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 77858 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen