PATHOLOGIE: CIRCULATIE
CIRCULATIE
OEDEEM
= uittreden van (weefsel)vocht uit de bloedbaan in het interstitium.
SAMENSTELLING
- Cellen: macrofagen, mastcellen en fibroblasten
- Grondsubstantie: proteoglycanen (chondroitine sulfaat, keratan sulfaat, hyaluronaat) (=GAG)
o Zijn hydrofoob, maar kunnen ook binden met water!
OORZAKEN
1) Hypertensie: de hydrostatische druk in de bloedvaten is veel groter en overstijgt de osmotische druk
waardoor bloed uit de bloedbaan zal treden
2) Cardiale insufficiëntie: wanneer de kleppen niet sluiten, zal bloed terugvloeien met een hoge druk waardoor
oedeem optreedt
3) Lever insufficiëntie: de lever zet voedingsstoffen om in albumine, bij een insufficiëntie zal er minder
albumine gesynthetiseerd worden en daalt de osmotische druk waardoor oedeem optreedt
Þ Oorzaken hebben allemaal te maken met albumineconcentratie (osmotische druk) en hydrostatische druk.
Als de hydrostatische druk > osmotische druk treedt er oedeem op.
M.a.w. een evenwicht tussen de druk in de bloedbaan en de druk buiten de bloedbaan is essentieel. Ook
wisselwerking tussen het arterieel en veneus stelsel speelt een rol: Wanneer druk toeneemt in het arterieel
stelsel en het bloed niet kan afgevoerd worden via het veneuze stelsel kan het dat er vocht niet weg kan
geraken en zo een aanleiding kan geven tot een oedeem.
4) verminderde drainage van de lymfevaten, insufficiëntie van de lymfeknopen: opstapeling van oedeem, er is
een verminderde afvoer van het vocht
5) ontsteking: wijzigingen in plasmavolume zorgen voor tijdelijke verstoring in evenwicht: oedeem = zwelling
VOORKOMEN
- Vaak bij ouderen
- Jongeren hebben een beter veneus systeem waarbij de kleppen zorgen voor een unidirectionele flow,
bij het ouder worden treedt er functieverlies op van de kleppen.
- Oedeem zal vaak voorkomen in de lager gelegen gebieden van ons lichaam (benen, voeten) aangezien
de zwaartekracht het water naar beneden stuwt.
ABNORMALE VLOEISTOFDISTRIBUTIE
Hypervolemie: duwt overvloedig water (door bv. nierinsufficiëntie) in interstitium en er treedt celzwelling op
door osmotische en hydrostatische wijzigingen (opl. diuretica)
Hypovolemie: trekt water uit de cel en interstitium, er treedt celkrimping op.
1
, PATHOLOGIE: CIRCULATIE
TYPES OEDEEM:
1. Lokale oedeem: oedeem slechts op een bepaalde plaats, bvb. gezwollen arm
Oorzaak = verminderde afvoer via lymfevat of obstructie van de veneuze bevloeiing - situaties: na chirurgie bij
tumoren, congenitale afwijking lymfevat (eerder zeldzaam)
2. Gegeneraliseerd oedeem: overal komt oedeem voor, het meest zichtbaar bij het laagst gelegen deel
Oorzaak: verlaagde colloïd osmotische druk, plasma-eiwit conc < 5% = hypoalbuminemie
Situaties: ondervoeding, chronisch bloedverlies, eiwitverlies langs urine ...
MACROSCOPISCH:
Opstapeling van gelig vocht in weefsels, bij indrukken van de huid blijft er 5-10s een putje.
De interstitiële druk duwt vaak vocht in ruimten indien holtes dicht aanwezig zijn
Þ Longoedeem, hydrothorax, hydropericard
BLOEDINGEN
OORZAKEN
Afwijkingen van bloedvaten door trauma of congenitaal
1. Erosie van de vaatwand:
De vaatwand zal kapot gaan door een trauma, ontstekingsreactie of tumor. Er treedt degeneratie op
van de vaatwand waardoor deze kan scheuren.
2. Verlies van de stevigheid van de vaatwand: afwijking elastine en collageen
De afwijkingen treden op door congenitale aandoeningen of door een vitamine C deficiëntie. Bij vit C
deficiëntie treedt er scheurbuik op wat bloedingen geeft in de organen en op de huid.
3. Afwijkingen van het endotheel:
Verschillende stoffen kunnen hiervoor aan de oorzaak liggen
o endotoxines (= lipid A, G- bacteriën): geeft aanleiding tot puntbloedingen
o virussen: CAV-1 (blue tongue virus sheep)
o chemische stoffen: ureum
o immuuncomplexen: vasculitis (ontsteking van bloedvaten)
4. Thrombocytopenie (verlaagde conc. Bloedplaatjes) of abnormale functie van de bloedplaatjes:
o verminderde productie/toegenome destructie (anemie) van bloedplaatjes
o door chemo, virale infectie ... - toename verbruik bloedplaatjes
o aangeboren defect bloedplaatjes
o toediening aspirine: vermindert de plaatjesaggregatie
5. Stollingsstoortnissen:
door congenitale afwijking, toxines, verminderde productie van stollingsfactoren door chronische
leverziekten
2
, PATHOLOGIE: CIRCULATIE
TYPES VAN BLOEDINGEN (ZIE SLIDES)
Hematoom - Accumulatie van bloed in weefsels
- Gevolg is afhankelijk vd snelheid, locatie en volume vh verloren bloed
- Kan ook voorkomen in lichaamsruimten
Petechiën - Puntvormige bloedingen tot max. 2mm (vnl. in maag-darm stelsel)
- Levensgevaarlijk
- Meningokokken/pneumokokken: alle BV zijn ontstoken, de bacteriën zitten in de
bloedbaan en blijven met hun Ag plakken aan de bloedvatbanden waardoor Ig’s
worden aangetrokken. Door de ontstekingsreacties gaan de bloedvaten
beginnen lekken
Ecchymosen - Onregelmatig gevormde bloedingen tot 2 à 3 cm
Paintbrush - Lijnvormige bloedingen
- Komt voor op mucosa
Purpura - Bloedingen < 3mm
- Komen verspreid voor over heel het lichaam
Melena - Bloedingen in het maagdarmstelsen met vertering vh bloed
à stoelgang heeft zwarte kleur en is lopend/stroperig, stinkt enorm
THROMBOSE
= vorming van een stolsel in een bloedvat waardoor een afsluiting ontstaat
FACTOREN (OORZAKEN)
Virchow’s driehoek: 3 factoren die trombusvorming bepalen
1. Endotheel en bloedvaten (trauma)
2. Coagulabiliteitsstatus bloed
3. Dynamiek van de bloedflow
BESCHADIGING/VERANDERING VD BLOEDVATWAND (ENDOTHEEL/BLOEDVATEN) DOOR:
Trauma
- Meestal door contact van bloed met onderliggen BW (collageen III)
- Opm. bloed kan wel in contact komen met basale membraan zonder stollen, want deze bevat
collageen IV en dit is niet trombogeen
- Kan ook door fysische of toxische factoren, inflammatie, schimmel, parasieten, virussen…
Leukocyten
- Vrijzetting van ontstekingsmediatoren leidt tot endotheelschade
3
, PATHOLOGIE: CIRCULATIE
Bloedplaatjes
- Serotonine, zure hydrolasen, ADP, elastolytic factor gaan leukocyten aantrekken waardoor endotheel
beschadigd wordt
Ischemie van het weefsel
VERANDERING VD COAGULABILITEITSSTATUS VH BLOED DOOR ENDOTHELIALE DYSFUNCTIE (BV. ATHEROSCLEROSE)
Pro- en anti-trombotisch evenwicht wordt verstoord
- Door meer pro- of minder anti-coagulatie factoren die door het endotheel kunnen
- Gevolg: bloedklontervorming
Hypercoagulabiliteit
- Toename bloedplaatjes activiteit (diabetes, uremie (=toename ureum))
- Toename activatie bloedstollingsfactoren (DIC, tumoren (à para neoplastisch))
- Antithrombine III deficiëntie (nephrotisch syndroom)
- Metabole afwijkingen (cushing-hypersteroidie en hypothyroidie)
AFWIJKINGEN IN DE NORMALE BLOEDFLOW (TURBULENTIE, STASE) DOOR:
Ontstaan van turbulentie
- Vnl. in veneuze circulatie
- Door afwijkingen aan kleppen, aneurysmen, atrium dilatatie
- Gevolg = beschadiging van het endotheel en verstoring van de laminaire flow
Verstoren van de laminaire flow
- gevolgen: vermindering dilutie bloedstollingsfactoren, vermindering van de invloei van inhibitoren,
verhoging van de kans op bloedklonters, verhoging endotheelcel activatie
EMBOOL
= fragment afgescheurd van de thrombus dat blijft hangen in het eerst volgende bloedvat met kleinere
diameter.
- Vanaf embool blijft hangen: het begint zich te gedragen als een thrombus: er treedt propagatie op.
- Bij mens: vaak in de diepe beenvenen
- Bij dieren: vaak in het hart (vena cava)
Opm: een embool bestaat niet enkel uit thrombusmateriaal (trombusembool) maar kan ook bestaan uit
rondreizende deeltjes zoals tumormateriaal (tumorembool). Andere minder voorkomende deeltjes waaruit een
embool kan bestaan zijn stukjes beenmerg (beenmergembool) na bvb een botbreuk.
INFARCT
WAT?
Door onvoldoende bloeding zal zuurstoftekort en weefseldestructie optreden in een bepaald gebied.
Het weefsel verdwijnt waardoor een open ruimte gevormd wordt, dewelke met bloed gevuld wordt.
4
