100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting Celpathologie 2e bach BMW UHasselt €11,00   In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting Celpathologie 2e bach BMW UHasselt

4 beoordelingen
 461 keer bekeken  27 keer verkocht

Samenvatting van het vak celpathologie zoals gegeven in het academiejaar 2016/2017 Bevat alle ZSO's met zelftoetsen en het practicum over CGH assay

Laatste update van het document: 7 jaar geleden

Voorbeeld 4 van de 110  pagina's

  • 16 juni 2017
  • 28 juni 2017
  • 110
  • 2016/2017
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (5)

4  beoordelingen

review-writer-avatar

Door: Libellen • 4 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: romyvanleeuwen1 • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: cgeywitz • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: ellenheeren • 6 jaar geleden

avatar-seller
biomedicalsciencestudent
ZSO 1 ADAPTATIE EN CELSCHADE
Etiologie = de oorsprong van een ziekte (waarom). Pathogenese = de ontwikkeling van een ziekte (hoe).

Adaptatie
Verandering van morfologie en/of functie van weefsel als respons op
trofische signalen (hormonen, groeifactoren) of mechanische signalen.

Bijv. stressrespons van hartweefsel (myocardium)

 Hypertensie (verhoogde bloeddruk)  hypertrofie om hogere
contractiele kracht te kunnen genereren.
 Aanhoudende hypertensie  schade.

Hypertrofie
Stijging van celgrootte in cellen met beperkte delingscapaciteit.

 Fysiologische hypertrofie: vergroting baarmoeder door
oestrogenen tijdens zwangerschap, spiervergroting door
verhoogde spieractiviteit.
 Pathologische hypertrofie: spieractiviteit spiervergroting door anabole steroïden met neveneffecten,
hartvergroting door hoge bloedruk.

Inductie van gentranscriptie  stimulatie van eiwitproductie in cel  verhoogde functionele capaciteit door productie
van myofilamenten.

Hyperplasie
Stijging van aantal cellen in cellen met delingscapaciteit. Vaak in combinatie met hypertrofie  respons op dezelfde
signalen. Gecontroleerd proces, want er is een stimulerend signaal nodig (verschilt van kanker). Gebeurt niet in skelet-
en hartspierweefsel! Oorzaken:

 Fysiologische hyperplasie:
o Hormonaal: borst ontwikkeling tijdens pubertijd en zwangerschap
o Compenserend (groeifactoren): weefselgroei na wegname
 Pathologische hyperplasie: excessieve stimulatie door hormonen of groeifactoren bij chronische irritatie,
chronische inflammatie of virale infecties.

Atrofie
Afname van celgrootte en/of cel aantal tot niveau waar overleving mogelijk is. Oorzaken:

 Verlies van stimulatie (spier atrofie na immobilisatie)
 Ischemie (hersenatrofie door gebrek aan bloed/zuurstof toevoer)
 Verminderde voeding (spier atrofie)
 Verlies van trofische signalen (hormonaal, neuraal)
 Permanente schade
 Veroudering

Metaplasie
Reversibele transformatie van mature celtype in ander mature celtype dat
beter bestand is tegen de veranderde omgeving. Bijv. in longen respiratoir
epitheel (pseudomeerlagig cilindrisch met cilia)  plaveiselepitheel door
chronische irritatie (roken) of in slokdarm plaveiselepitheel  klierepitheel met
slijmnapcellen door chronische irritatie (reflux).

Intracellulaire accumulatie (zie later) en dysplasie (niet-reversibele maligne
transformatie van individuele cellen).

,Reversibele celschade
Adaptatie
Hypertrofie, hyperplasie, atrofie, metaplasie, intracellulaire accumulatie en dysplasie.

Hydropische zwelling/degeneratie
 Oorzaak: verstoring volume homeostase
o Schade aan membranen door
 Vrije radicalen
 Covalente binding van toxische stoffen aan macromoleculen
 Verstoren van ionenkanalen
 Insertie van transmembranaire proteïnecomplexen
o Falende energie productie (ATP)
o Evt. schade aan enzymen die ionenkanalen reguleren
 Gevolg: acute stijging van celvolume door wateropname  bleke cellen, blebbing (membraanblaasjes),
zwelling van organellen met membraan (mitochondria, RER), vacuolisatie, degeneratie van lysosomen
(hydrolyse, autolyse).
 Kwetsbare cellen: cardiale myocyten, niercellen, hepatocyten, endotheelcellen, neuronen en gliacellen.

Fatty change
Vetvacuoles in het cytoplasma, eosinofiliteit stijgt.

Irreversibele celschade  celdood
1. Geen herstel mogelijk van mitochondriale disfunctie (geen
oxidatieve fosforylatie en ATP productie).
2. Ernstige membraanschade
a. Weglekken van lysosomale inhoud  degradatie
b. Weglekken van intracellulaire substanties en calcium
influx.

Necrose Apoptose
Cel formaat Vergroot (zwelling) Reductie (krimpen)
Mechanisme Celdood door openbarsting na zwelling (oncose) of Geprogrammeerde celdood
door apoptose
Impact Groep cellen Enkele cellen
Nucleus Pyknose  karyorrhexis  karyolyse Fragmentatie (karyorrhexis)
Plasma membraan Disruptie Veranderd maar intact
Cellulaire inhoud Enzymatisch verteerd (kan weglekken) Intact (evt. vrij in apoptotische bodies)
Inflammatie Ja Nee (fagocytose)
Rol Pathologisch Vnl fysiologisch


Necrose
Morfologie
 Cytoplasmatisch: eosinofiliteit stijgt, vacuolisatie
 Nucleair: afbraak van DNA en chromatine
o Pyknose: intens basofiel, rond
o Karyorrhexis: fragmentatie
o Karyolyse: hydrolytische enzymen, anucleaire eosinofiele massa

Patronen
 Coagulatieve necrose
o Denaturatie, ook van enzymen dus blokkering van proteolyse  behoud van
weefselstructuur (duidelijk afgelijnd gebied)
o Lysosomale vertering van dode cellen, debris gefagocyteerd.
o Vaak na infarcten (ischemische necrose), niet in hersenen

,  Liquefactieve necrose
o Na bacteriële infectie met ontstekingsreactie of na hypoxie in CZS.
o Volledige enzymatische vertering (geen weefselherkenning mogelijk)  vorming visceuze massa 
fagocytose
o Indien na acute inflammatie  pusvorming.
 Gangreneuze necrose (klinische term)
o Coagulatie van lidmaat (door ischemie) met liquefactie na bacteriële infectie.
 Kaas necrose (caseatieve necrose)
o Degradatie van cellen in granulaire brosse massa
o Weefselstructuur niet behouden, wel vaak ontstekingsrand (granuloma).
o Meestal veroorzaak door tuberculose.
 Vet necrose
o Vetdegradatie door pancreatische lipases.
o Vrije vetzuren combineren met calcium  witte kalkachtige vlokken (vet saponificatie).

Apoptose
Oorzaken
 Fysiologisch
o Tijdens embryogenese.
o Involutie na hormoonafname: afbraak baarmoederwand tijdens menstruatie, regressie lacterend
borstweefsel na borstvoeding.
o Eliminatie van potentieel gevaarlijke cellen (zelf-reactieve T lymfocyten, immuniteit).
o Normale cel homeostase (balans proliferatie en afbraak).
 Pathologisch
o DNA schade (p53 accumulatie)
o Accumulatie van verkeerd gevouwen proteïnen  ER stress (Alzheimer, Parkinson)
o Cel schade bij infecties: door virus zelf (HIV) of door immuunrespons (hepatitis).
o Atrofie na obstructie van ductus.

Morfologie
 Cytoplasmatisch: densificatie/condensatie
 Nucleair: chromatine aggregatie (vorming klompjes) en fragmentatie (karyorrhexis)
 Budding, apoptotische lichamen
 Fagocytose (geen inflammatie)

Mechanismen




Stimulatoren: verlies
van groeifactoren,
loslaten van matrix,
steroïden,
cytotoxische
producten.



Inhibitoren:
groeifactoren,
oestrogenen,
androgenen.

, Mitochondriale pathway (intrinsiek)
Activatie van BH3 proteïnen (BCL-2 familie sensoren)  activatie BAX en BAK (en inhibitie van de anti-apoptotische
moleculen BCL-2 en BXL-XL)  vormen kanalen in mitochondriaal membraan  efflux van cytochroom c ea pro-
apoptische proteïnen. Cyt C en cofactoren activeren caspase-9  cascade. Na overlevingssignalen synthese van BCL-
2 en BXL-XL die BAX en BAK inhiberen  minder efflux van pro-apoptotische proteïnen.

Dood receptor pathway (extrinsiek)
Binding van ligand (expressie op actieve T lymfocyten) op receptor  cross linking van adapter proteïnen  activatie
van caspase-8  meestal activatie van BID (ook BCL-2 familie). FLIP is een cellulaire caspase antagonist die caspase
activatie downstream van dood receptoren blokkeert.

Opruiming
Herkenning van fosfatidylserine (een fosfolipide) en glycoproteïnen op het membraan door macrofagen en secretie
van factoren die fagocyten aantrekken. Nog voordat het membraan beschadigd en de cellulaire inhoud wordt vrijgezet
(geen inflammatie).

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

√  	Verzekerd van kwaliteit door reviews

√ Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper biomedicalsciencestudent. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €11,00. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 67232 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€11,00  27x  verkocht
  • (4)
  Kopen