100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting fysiologie van de voeding €7,89
In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting fysiologie van de voeding

 8 keer bekeken  0 keer verkocht

Dit is een samenvatting van het vak fysiologie van de voeding, gegeven in het tweede jaar voedings- en dieetkunde door meneer De Henauw. Het omvat een samenvatting van de verschillende cursusdelen, alsook toevoeging van eigen notities & literatuurstudie.

Voorbeeld 3 van de 23  pagina's

  • 27 september 2023
  • 23
  • 2022/2023
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (8)
avatar-seller
maxinemasse
Fysiologie v/d voeding


Metabole kenmerken v/d organen en weefsels


Onderscheid weefsel vs. orgaan = niet altijd duidelijk
Belangrijkste weefsels in metabolisme = beenderen, spieren en vetweefsel
 1 soort weefsel reageert hetzelfde over hele lichaam (vb. vetorgaan)
Energiemetabolisme = gebruik en omzetting v substraten die cellen in staat stellen om in hun energie te voorzien
Transport v glucose doorheen celmembraan:
Diffusie doorheen specifieke carriër (transporter) = gefaciliteerde diffusie
Transporters = familie op elkaar lijkende eiwitten = passieve transporters
 Transport glucose afh van concentratie binnen & buiten cel  van hoge naar lage conc
SGLT-1 kan glucose tegen conc-gradiënt in transporteren:
 Door cotransport met Na dat wel via conc-gradiënt w getransporteerd  vereist En (via Na/K pomp)
Werking transporters = weefselspecifiek
De lever:
Bloedvoorziening door:
- Arteria hepatica
- Vena portae: transporteert bloed afkomstig v bloedvaten in/rond GI organen (maag, milt, …) = ongewoon 
speciale rol in metabolisme
 transp stoffen die door dunne darm geabsorbeerd zijn en in bloedbaan kwamen = monosachariden en AZ
 Wateroplosbare VS afkomstig uit voedsel eerst nr lever en dan naar bloedcirculatie
Vlak voor vena portae lever bereikt: toevoeging venen v/d pancreas:
- Bloed met pancreashormonen insuline en glucagon  1st effect op lever, dan op bloed
Bloed verlaat lever door: venae hepatica  mondt uit in vena cava inferior
Ander belangrijk vatensysteem in lever vervoert gal nr galblaas:
- Galzouten  vertering & absorptie vetten in dunne darm
- Galexcretie: manier om toxische stoffen te verwijderen die door lever gedetoxifieerd werden
- 500-1000ml gal/dag: doorheen afvoerkanaaltjes  ductus hepaticus  galblaas
= opslagplaats gal tssn maaltijden
- Tijdens vertering: gal  ductus choledocus  duodenum
Lever:
- Hepatocyten + Kupffercellen
- Leverlobules:
 hoekpunt: bevat 3 vaten: aftakkingen v. portae, a. hepatica en ductus hepaticus
 centrum: uitloper vena hepatica  voert bloed af
 Bloed vloeit van 3 kleine vaten tssn lobules in  centrale vena in kleine doorgangen tssn lobules =
sinusoïden ~ haarvaten opgebouwd uit endotheelcelen
 Bloed in sinusoïden in nauw contact met hepatocyten
 Gal afgevoerd via aftakking ductus hepaticus = gal canaliculi
Rangschikking lobules hangt samen met functie cellen = “metabolic zonation”
Periportale hepatocyten aan buitenkant lobule: blootgesteld aan verse bloed
 Goed voorzien v zuurstof en substraten  vnl. oxidatieve metabolisme

,  Gluconeogenese (synthese glucose): in buitenste hepatocyten
Periveneuze hepatocyten in centrum lobule: glycolyse en vorming ketonlichamen
Zonering = flexibel => elke levercel kan beide functies afh v locatie in lobule
Metabolisme in de lever: lever = 1ste orgaan dat mag kiezen uit aanbod VS
Koolhydraatmetabolisme:
Glucose: geabsorbeerd in dunne darm  vena porta (hoge conc net na maaltijd)
Periportale hepatocyten: blootgesteld aan hoge conc glucose: bevatten SGLUT2 transp
 Niet afh van insuline
 Hoge Km voor glucose  intense werking ver beneden saturatiepunt
Veel transportmoleculen  hoge max capaciteit vr glucose transport
Hoeveelheid & richting v glucose door celmembr: bep door relatieve glucoseconc in/buiten cel
In hepatocyt: glucose gefosforyleerd  glucose 6-fosfaat gevormd door glucokinase
 Glucokinase: familie v/d hexokinasen, MAAR
 hoge Km voor glucose
 niet geïnhibeerd door eigen product glucose 6 fosfaat
 hoge capaciteit en niet beïnvloed door insuline
Glucoseconc buiten hepatocyt stijgt  snellere opname glucose en fosforylatie
 Lever = buffer vr glucose wanneer conc glucose in bloedbaan te hoog is en geeft deze weer vrij wanneer
conc daalt en ergens in lichaam meer nood is aan glucose
Opstapeling glucose-6-fosfaat voorkomen door opslag van glucose onder vorm glycogeen
2 effecten insuline:
1. Activeert snelheidsbepalende enzym v/d glycogeensynthese (glycogeensynthase)
2. Inhibeert snelheidsbepalende enzym vr afbraak glycogeen (glycogeen fosforylase)
 Snelle stimulering glycogeensynthese en onderdrukking glycogeen afbraak  netto opslag glycogeen
Insuline w afgescheiden door pancreas  rechtstreeks nr lever via bloedbaan (vena porta):
 Accurate regeling glucosemetabolisme
Glucose-6-fosfaat  pyrodruivenzuur via glycolyse:
- Deel geoxideerd in citroenzuurcyclus
- Deel omgezet nr lactaat
Afbraak glycogeen door  veroorzaakt door hormonale veranderingen:
- Activatie glycogeen fosforylase:
 geregeld door glucagon en catecholamines (adrenaline en noradrenaline)
 tegengewerkt door insuline en glucose
- Afremming glycogeen synthase
Levermetabolisme geregeld door balans tssn insuline en glucagon
Glycogeen afgebroken wanneer bloedglucosespiegel laag is  aanmaak glucose-1-fosfaat:
- In evenwicht met glucose-6-fosfaat
- Glucose-6-fosfaat omgezet tot glucose door glucose-6-fosfatase
Glucokinase & glucose-6-fosfatase geregeld door veranderingen in hoeveelheid enzym
 Glucose naar bloedbaan
Gluconeogenese = synthese van glucose uit andere voorlopers:
 Glycolyse in omgekeerde richting, maar enkele verschillen:
- substraten gluconeogenese = kleinere moleculen: lactaat, alanine en glycerol

,  Pathway gluconeogenese geregeld door 2 factoren:
- hoeveelheid substraat voorhanden in lever
- hormonale regeling v/d betrokken enzymen
 Gestimuleerd door glucagon, afgeremd door insuline
 Gestimuleerd door toename aanbod substraten afkomstig uit andere weefsels
Vb. - Na fysieke inspanning: verhoogde conc lactaat in bloed
- Tijdens vasten: verhoogde conc glycerol afkomstig van lipolyse vetweefsel
 Glucose paradox
Synthese glycogeen in lever na maaltijd door:
- Directe pathway = opname glucose, glucose-6-fosfaat vorming en synthese glycogeen
- Indirecte pathway = opname 3-koolstof gluconeogenese substraten (vnl. lactaat), vorming glucose-6-fosfaat
en synthese glycogeen
Oorsprong lactaat:
- Deel glucose omgezet nr lactaat in dunne darm  via vena porta nr lever
- Glucose omgezet nr lactaat in andere weefsels: erytrocyten, vetweefsel en spierweefsel
Vetzuurmetabolisme:
Lever kan niet-veresterde VZ opnemen uit plasma  2 pathways:
1) Oxidatie dmv mitochondriale bèta-oxidatie  En vrijmaken vr metabole activiteiten (vb. vr gluconeogenese):
- Ketonlichamen acetoacetaat en 3-hydroxylbutyraat geproduceerd en in bloed gebracht
- Ketogenese in lever bepaald door gehalte vetzuuroxidatie: bepaald door:
 beschikbaarheid VZ en balans tssn hun 2 metabole verwerkingspathways in lever
- Indien oxaloacetaat beschikbaar: acetyl-coenzym A geoxideerd in citroenzuurcyclus
2) Esterificatie tot triglyceriden  opgeslagen in hepatocyten (noden van lever voorzien):
- Functioneren als substraat voor vetsecretie lever in bloedbaan = lipoproteïne partikels
= very low density lipoproteïn (VLDL)
Balans VZ-oxidatie – esterificatie: geregeld door insuline en glucagon
Opname VZ in mitochondriën gestimuleerd door enzym (CPT-1)
Na maaltijd  meer insuline  VZ-oxidatie afgeremd  ketogenese
 Lever zal meer neigen naar opslag v vetten ovv triglyceriden
Aminozuurmetabolisme:
Normale omstandigheden: niet voortdurend opslag/verlies eiwitten  eiwitbalans
Lever = enige orgaan dat stikstof uit AZ kan elimineren via synthese van ureum
AZ-oxidatie = 50% En-voorziening lever + substraat synthese glucose, VZ en ketonlichamen
AZ = precursors eiwitsynthese in lever
Afsplitsing aminogroep door transaminatie  ketozuur blijft over en komt in katabole pathway terecht
- Ketozuur gevormd uit alanine = pyruvaat
- Ketozuur gevormd uit glutamaat = 2-oxoglutaraat
- Ketozuur gevormd uit aspartaat = oxaloacetaat
Katabolisme AZ:
- Op korte termijn geregeld door beschikbaarheid substraten
 Door voeding of afbraak lichaamseigen eiwit (gereguleerd door hormonen)
- Op lange termijn geregeld door hormonen glucagon en cortisol
 stimuleren aanmaak enzymen die instaan vr AZ-afbraak en vorming ureum
 glucagon stimuleert transporteiwitten voor AZ  verhoogde opname AZ

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

√  	Verzekerd van kwaliteit door reviews

√ Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper maxinemasse. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €7,89. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 57413 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€7,89
  • (0)
In winkelwagen
Toegevoegd