H1: Cardiomyopathie (ZKH)
Oproep MUG (mobiele urgentiegroep) met reanimatie voor collaps op straat vrouw 34j.
BLS door huisarts
ALS door PT (paramedisch interventie team = ambulance zonder arts)
MUG: 4x shock met ROSC (return of spontaneous circulation), PEA tussendoor.
Bij PEA (polsloos elektisch activiteit) is elektrisch ritme aanwezig zonder hemodynamiek.
Cordardone 300mg + 150mg, Adrenaline 4 x 1mg
Anamnese
Auto-anamnese zelden mogelijk wegens geïntubeerde en gesedeerde patiënt
Hetero-anamnese: omstandigheden, voorafgaande klachten, voorgeschiedenis, etc.
- Wanneer bystanders:
o Pijn aan borst?
o Plots neergevallen of last ervoor?
o Aan het eten (voedselaspiratie)?
- politie komt mee met MUG: die zal familie v persoon verwittigen
Klinisch onderzoek
Gesedeerd, geïntubeerd, hemodynamisch ondersteund met vasopressoren en inotropica.
RR en HF geeft niet veel info aangezien dit bepaald wordt door toegediende medicatie.
Hartauscultatie evt systolisch geruis (maar niet veel hulp) longauscultatie
Technisch onderzoek: nodig aangezien anamnese en KO niet veel kan leren
- ECG (!!): > duurt 10s en direct resultaat
o ST elevatie opzoeken = occlusie kransslagader/acute coronaire ischemie
o (interpretatie: Sinusaal: P top voor elke QRS, QRS smal, ST segment en T top: in V2 is
J-punt beetje verlaagd, geen ST elevatie, I en aVL en V5 V6 zijn er beginnende Q
golven. hier dus geen acute ischemie, eerder doorgemaakte ischemie)
- Arterieel bloedgas (!!): direct resultaat
o pO2: info ventilatie > goed beademd en er is intubatie > niet zo interessant
o elektrolytenstoornis = 2e meest freq. oorzaak van VF, vooral K+ (hier normaal)
- Labo: > 20-25 min tot resultaat
o perifeer, troponines, cardiale merkers,…
o hiermee kun je infarct = 1e meest freq. oorzaak VF zien
- Echo cor (indien cathlab niet onmiddellijk beschikbaar): functie linker ventrikel
o Kamers: forse hypertrofie septumdikte 18mm (max 12 bij vrouw), sterk gedaald LV
functie (diffuse hypokinesie), gedilateerde atria
o Kleppen: (afwijking hartklep zal geen acute ritmestoornis geven, maar vooral
decompensatie): spoor v pulmonalisinsuff en mitralisinsuff. Tricuspiedinsuff. (graad ¼,
geen PHT)
o Geschat veneus druk: 0-5 mmHg, obv slank VCI (16mm) met goed
ademhalingsvariabel
=> Hypertroof cardiomyopathie
Bij vermoeden van acute ischemie (STEMI): onmiddellijk cathlab
Bij twijfel ischemie (T top redelijk negatief): coronarografie
, o Via a radialis (soms ook a femoralis)
o Geen stenosen => 100% zeker dat geen coronair event als oorzaak VF
Diagnose = VF bij onderliggend hypertrofe cardiomyopathie (in VG: gekende cardiomyopathie en VKF)
Na 2d IZ: gunstig evolutie hemodynamisch en neurologisch met afbouw sedatie, recuperatie
ejectiefractie op echo
Verdere behandeling
- Reversibele oorzaken
o als deze weggenomen kunnen worden, verlaagt risico nieuw VF
- Irreversibele oorzaken: defibrillator plaatsen
o Met medicatie kan niet vermeden w dat patiënte ooit nog ritmestoornis zou doen
wegens ook structurele (hypertrofie) problemen.
ICD: implanteerbare cardioverter defibrillator kan transveneus en subcutaan
- pacemaker functie: traag hartritme stimuleren (pacen)
-defibrillatiefunctie: snel hartritme termineren (shock of
antitachypacing).
Steeds aangewezen als geen reversibele oorzaak van VF of VT
- Primair preventie bij pt met nog nooit een ritmestoornis maar
wel een hoog risico.
- Secundair preventie indien stoornis gehad en/of gereanimeerd.
Medicamenteuze optimalisatie
- Betablokkers
- Geen ACEI geven aangezien er recuperatie van ejectiefractie is, wél geven bij gedaald EF
- Geen cordarone gezien jong en eerste aritmie episode
- Antico NOAC wegens atriaal fibrillatie en verhoogd thromboseriscio (CHA 2DS2-Vasc score)
Naar huis?
- Psychologische impact patiënte en familie
- Rijverbod: 3 maand bij bewezen ritmestoornis (1 indien plaatsing ICD als primair preventie)
- Hartrevalidatie
- Voorbereiden op werkhervatting
- Familiale en genetische screening? (bij kinderen/kinderwens)
Familiale en genetisch screening
Genetisch onderzoek
- zeker indien vermoeden familiaal cardiomyopathie of overerfbare aritmogene problematiek >
bij hypertroof cardiomyopathie al veel gekend over genmutaties met goede genotype-
fenotype links.
,Familiaal screening ACCF/AHA richtlijnen
- bij hypertrofe cardiomyopathie met LV hypertrofie in een familielid (en er geen pathologische
mutaties gevonden zijn of indien er geen genetische testing is uitgevoerd)
- klinische screening met echo cor en 12-lead ECG
- Vanaf leeftijd:
o < 12 jaar enkel indien
premature dood bij familielid
pt is een competitief atleet in intense programma
symptomen
vermoeden vroege LV hypertrofie
uitvoering
ECG anders dan bij volwassene: aangepaste normaalwaarden
Echocor kan ouders geruststellen wnr geen hypertrofie op moment
Fietsproef fysiek onmogelijk bij 5-jarige, wel bij groter kind
o 12+ standaard screenen
elke 12 – 18 maanden screenen tot leeftijd 18 /21 j is bereikt
o 18+ (bij alle volwassenen)
als er klachten zijn
of tenminste om de 5j (sneller indien late-onset hypertrofe cardiomyopathie
of bij agressieve vormen)
Eerstegraadsverwant:
Ouders screenen indien nog niet gedaan
- Fenotype
o ECG: laagdrempelig + veel info
o Transthoracale echocardiografie: laagdrempelig + veel info
normaalwaarden LV wanddikte afhankelijk van leeftijd en geslacht, actief
iemand zal dikkere spierwand hebben, marathon loper zal vooral dilatatie-
vergroting hebben en niet verdikking
o Eventueel cyclo-ergometrie
bij man met hypertensie en beetje hypertrofie > uitgesproken hypertrofie zal
ischemie geven > coronaire perfusie in gedrang want wand zo dik dat
stoppen met fietsproef
ernstig: ST-wijzigingen (ischemie/02 tekort) en ritmestoornis (voorloper VF)
o Eventueel holter
ECG registratie gedurende 24 uur voor opzoeken extrasystolen = mate hoe
uitgesproken fenotype is
- Genotype: genetische counselling + testing
o test duurt meestal 6 maand > sneller resultaat bij iets dat goed gekend is
o counseling nodig want soms info dat mensen niet willen weten vb. iets wat kans op
plotse dood verhoogt = nood aan psychologisch steun
o noodzakelijk bij vermoeden van familiale aandoening
o start bij index patiënt: indien negatief, dan geen zin de rest van de familie te testen
(wel fenotypisch testen!)
Broers en zussen: screening in functie van resultaten ouders
- Volgende zwangerschap?
o Neemt B-blokkers > door placenta maar niet ernstig, geen CI
o Zwangerschap is extra belasting lichaam en hart > afhankelijk van ernst fenotype
, o Asymptomatisch vrouw met hypertroof cardiomyopathie en goed controle met B-
blokkers: volgende zwangerschap mogelijk (pre-implantatie diagnostiek en IVF sterk
aanbevolen). Hypertroof myopathie is meestal dominant = 50% kans overerving
Definities
Plotse dood = niet-traumatisch, onverwacht fataal event dat optreedt binnen 1 uur van de start
symptomen in een schijnbaar gezond object.
Plotse cardiale dood =
OF - Een congenitaal of verworven, potentieel fataal cardiaal conditie gekend doorheen het leven
OF - Autopsie heeft een cardiaal of vasculaire anomalie als voornaamste oorzaak geïdentificeerd
- Geen duidelijke extra-cardiale oorzaken geïdentificeerd door post-mortem examinatie en
daarmee is een aritmisch event een waarschijnlijke oorzaak van het overlijden.
Vaak aritmogeen zijn VF of VT, minder vaak asystolie of PEA
Soms niet aritmogeen: mechanisch falen bij AMI, aortadissectie
OOHA = out of hospital arrest
IHA = in hospital arrest
Overlever van cardiaal arrest = onverwacht circulair arrest, dat plaatsvindt binnen het eerste uur van
symptomen, welke ongedaan kan worden gemaakt met succesvolle reanimatie manoeuvres.
* afh v regio waar je woont overleeft 50 % na rea
Uitwerking VT/VF
1. ECG: acute ischemie aanwezig?
2. Reversibele oorzaken? > belangrijk want oorzaak behandelen en nieuw event vermijden
o Acute ischemie: cathlab, revascularisatie
o Andere: ionenstoornissen, intoxicatie,.. medicatie
3. Geen reversibele oorzaken > ICD in secundaire preventie
o Onderliggend structureel hartlijden
o Overerfbare aritmogene aandoening: Brugada, long-QT
o Idiopathische VF
,H2 Cardio (HA)
DD V 56j met acute interscapulaire pijn
Binnen: aorta dissectie, aorta aneurysma, hartinfarct, pericarditis, longembool, pneumonie
thyreotoxicose, pancreatitis, cholecystitis, wervelindeukingsfractuur (osteoporose), meta
indeukingsfractuur
Buiten: pneumonie (ongecompliceerd), hyperthyreodie, slokdarmspasme, musculo-skeletaal,
facetartrose, hernia cervicalis (zonder neuro uitval), polymyalgia reumatica, fibromyalgie (hoewel
niet meteen acute beelden), cervicobrachiaal syndroom, thoracale rugpijn, ribsyndroom,
psychologisch
VG: Hypertensie, 2019 cardiologisch OZ normaal. Meds: Deanxit: antipsychoticum + antidepressivum,
Effexor: antidepressivum, Aldactazine: K sparend + thiazide diureticum, Livial: substitutie menopauze,
Mobic: NSAID Cox2 selectief, Tradonal af en toe voor pijn
Consult 1 rugpijn dorsaal
- iets in rug geschoten, interscapulair => wachtarts IM diclofenac meermaals (zo + vrij + do)
- Anamnese: spannende pijn rond borstkas beterend met rechzitten & zweten, na IMspuit
beter, tintelingen rechterarm, boven in nek/achterhoofd en keel
* Hyper/hypothyreoidie: opgejaagd meer dan anders, zweten, harkloppingen,
vermagering/bijkomen
Consult 2 rugpijn dorsaal
- Klachten: Rugpijn dorsaal, plots begonnen + Aansluitend: nausea, koud zweet en duizelig
- Klinisch: DP naast li scapula ; Pulm: VAG (vesicaal ademgeruis) ; cor: no reg ; RR: 130/85
Diagnose: Rugpijn dorsaal
- Doorverwijsbrief 2019: klachten lijken psychosomatisch/stress
- verslag cardio 2019: ECG: volledig RBBB. Cyclo-ergometrie oke. Besluit: klachtenpatroon
uiterst atypisch voor angor pectoris. Omwille van risicoprofiel (roken, hypertensie) toch
inspanningstest die negatief is voor coronaire ischemie. Geruststelling.
Consult 3 pneumonie
opnieuw voll diagnostisch landschap maken. (Verlamde arm: denk altijd aan CVA (hier buiten de
scope))
Technische onderzoeken
- Bloedafname: door crepitaties labo en verder geen clue > veel WBC, er is infectie
o valkuil: alle vorige bloedafnames was er ook leukocytose! geen hoge kracht om
infectie aan te tonen, kan ook door iets anders komen
- RX THORAX: Vrije laterale CDS rechts. Mogelijks minimale sluiering links. Forse hilaire
tekening. Uitgebreide peri-hilaire vlokkerige sluiering beiderzijds. Miliair beeld (> TBC??). =>
mogelijk een bilaterale virale pneumonie
- Op foto ook vochtniveau rechts (rechte lijn in longen)
- Dinsdag: blijkt nu toch longontsteking te zijn KO:
o auscultatie longen: crepitaties links onderaan
o cor: normaal regelmatig
o geen koorts, gisteren wel kortademig
,Aantonende kracht van crepitaties is zwak, aantonende kracht van longfoto is sterk.
Longontsteking Longontsteking
aanwezig afwezig
RX 95 5 19
pos
RX 5 95 19
neg
Kans op pneumonie/longontsteking is ¼ . Ziekte
ernstig = lagere actiedrempel + Behandeling (AB) niet zwaar of gevaarlijk = lagere actiedrempel =>
Drempel op ongeveer 2 – 3%: hier hoog boven actiedrempel dus AB geven
Therapie: Amoxicilline 3 x 1 g pd. indien niet beter na 48h overschakelen naar moxifloxazine (niet
amoxiclav wegens pneumokok resistentie niet gericht op beta lactamase). Macroliden-azytromycine
indien vermoeden atypische kiem
Consult 4 rugpijn dorsaal
Wegens terug opkomende pijn: spoed
- ECG negatief
- pijnstilling rugpijn
Consult 5 Acuut myocardinfarct
Troponines afnemen want NSTEMI niet te zien op ECG. ECG zwakke uitsluitende kracht, en goede
aantonende.
Waarde van symptomen en testen bij AMI
- Typische symptomen AK sterk, UK goed
- ECG AK goed, UK zwak
- Troponines 0h AK goed, UK zwak
- Troponines 3h AK goed, UK sterk
Coronaro : slechte visualisatie doordecompensatie
nieuwe coronaro: dilatatie met stenting
Asaflow 80 mg, simvastatine 40 mg, clopidogrel 75 mg, lisinopril 5 mg, bisoprolol 5 mg, deanxit, livial
Niveaubeeld op Rx onopgemerkt door radioloog, maar was al beginnende cordecompensatie.
Wat is er fout gegaan?
- Een diagnose hebben !!! (freezing)
- Verder bouwen op diagnose van collega’s en casus niet hernemen
- Niet pluisgevoel niet au sérieux genomen
o Toch twijfel of het cardiaal is: cardiologisch onderzoek normaal in verleden maar
fietsproef heeft geen uitsluitende waarde
o Eigenaardig beeld op RX: lijkt niet op infiltraat
Atypische presentatie: hartinfarct bij vrouwen verloopt anders
- D van pneumonie?
o Waarde leukocytose voor pneumonie?
o Infiltraat of vocht door decompensatie? > miliair beeld zou TBC
, o Geen teken van infectie, geen hoest?
- Cave behandelen van testresultaten!
,Argumenten ACS
PRO
- Uitstraling naar de keel, bij neerliggen opspannen borst en bij zitten niet
- Zweetuitbarstingen (koud zweet) en onwel worden
- Pijn: na inspanning (spier/hart?), inspuitingen in rug hielpen omdat pijnaanval over was
(tijdelijke verstopping en dan opening terug vrij > niets te maken met spuit)
- Kortademigheid
CONTRA
- Geen angor
- Fietsproef normaal
- Andere diagnose
- Kortademigheid
- Leukocytose: in 2019 was ook leukocytose en sloeg op niets > geen hoge aantonende kracht
voor infectie, CRP was niet hoog (< 20 = uitgesloten, > 100 infectie aangetoond)
Vrouwen op gebied van cardiovasculaire symptomen zijn gevaarlijk: alles dat geweten is, is bij
mannen => moeilijk inschatten hart of niet
Diagnostiek alledaagse klachten – pijn op de borst
ACS: pijn op de borst = kenmerkende klacht maar ook presentaties zónder pijn op de borst. bv pijn in
de rug, kaak of nek, kortademigheid, indigestie, hartkloppingen, duizeligheid of syncope. Typische
infarct uit de leerboeken (acute hevige pijn op de borst met uitstraling naar kaak en linkerarm) steeds
minder voorkomt. atherosclerotische plaques met een histopathologisch andere vorm: bij een infarct
door acute trombusvorming rond deze plaques, lijkt erosie een grotere rol te spelen dan de klassieke
plaqueruptuur. Mogelijk is er daarbij ook een minder typische presentatie. Een atypische presentatie
wordt in verband gebracht met ouderen, vrouwen, patiënten met diabetes of chronische nierschade.
Van de patiënten die ouder zijn dan 75 jaar, heeft slechts de helft pijn op de borst bij een ACS.
Vrouwen presenteren zich wat vaker met minder specifieke klachten van ACS dan mannen en hebben
wat minder vaak pijn op de borst dan mannen, maar het sekseverschil is minder belangrijk dan de
leeftijd. Ook patiënten met diabetes mellitus presenteren zich minder vaak met typische pijnklachten.
Maar zelfs bij mannen zonder risicofactoren is een atypische presentatie niet uitgesloten. Het is –
mede daardoor – onmogelijk om op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek met 100 %
zekerheid een ernstige aandoening als een hartinfarct of longembolie uit te sluiten bij patiënten met
pijn op de borst.
D-dimeren: uitsluiten longembool
CRP: geen meerwaarde bij onderscheiden cardiale aandoening en lage luchtweginfectie
troponine in ZH setting
ECG: normaal > sluit hartinfarct of longembool niet uit
,NHG richtlijn Acuut coronair syndroom
Begrippen: Acuut coronair syndroom (ACS): het acute myocardinfarct (AMI) en instabiele angina
pectoris (IAP) met klachten in rust.
Richtlijnen diagnostiek
Als ACS waarschijnlijk is: bel onmiddellijk een ambulance met A1-indicatie. Ga vervolgens naar de
patiënt, tenzij dat regionaal anders is afgesproken.
Maak een klinische inschatting op basis van de ABCDE-systematiek (instabiel/stabiel).
Anamnese
Vraag bij vermoeden van ACS naar klachten die hierbij passen:
duur van de klachten in rust (pijn > 15 minuten)
aanwezigheid van deze klachten in de afgelopen dagen
drukkende, scheurende pijn retrosternaal en/of bandgevoel, pijn of doof gevoel in arm(en),
schouder(s), nek of kaken, tussen de schouderbladen of in epigastrio
pijn die volgens de patiënt lijkt op doorgemaakte cardiale ischemie en/of in de afgelopen 24
uur is veranderd van karakter
vegetatieve verschijnselen, zoals zweten, misselijkheid, braken, bleek of grauw zien
dyspneu (nieuw of toename)
Vraag verder naar:
andere klachten, zoals duizeligheid of licht gevoel in het hoofd, syncope, hartkloppingen
en/of dyspepsie
risicofactoren voor hart- en vaatziekten
medicatiegebruik (trombocytenaggregatieremmers, anticoagul, antiaritmica, B-blokkers)
comorbiditeit COPD
allergie voor acetylsalicylzuur
intoxicaties (drugs/lachgas, alcohol)
Lichamelijk onderzoek
klinische indruk: bleek of grauw zien (beginnende shock), onrust, angst, transpireren
auscultatie hart (tonen, souffles, pericardwrijven) en longen (reutelgeluiden, crepitaties)
palpatie borstkas: lokaal opwekbare drukpijn (pleit tegen ACS)
Aanvullend onderzoek
Het al dan niet verlichten van de pijn na nitraat sublinguaal is onvoldoende om de
waarschijnlijkheid van een ACS te beoordelen.
We bevelen het gebruik van een diagnostische voorspelregel voor het uitsluiten van ACS in de
acute fase niet aan.
Bepalen cardiale schademarkers middels ‘point-of-care’-tests (POCT) wordt afgeraden, omdat
de diagnostische waarde van de huidige sneltests (troponine-POCT en H-FABP POCT)
onvoldoende is om een ACS in de acute fase uit te sluiten.
Het ecg is niet bruikbaar voor het uitsluiten van een ACS in de acute fase vanwege een te lage
negatief voorspellende waarde, zeker in de eerste uren.
Evaluatie De volgende klachten maken de diagnose ACS waarschijnlijker:
retrosternale pijn/druk, al dan niet met uitstraling, vooral indien de pijn gepaard gaat met
vegetatieve verschijnselen
pijn die lijkt op een eerdere episode met angina pectoris
verandering van momenten en ernst in optreden van pijnklachten in de afgelopen 24 uur
uitstralende pijn naar 2 armen
Overweeg aanwezige risicofactoren te betrekken bij de beslissing om wel of niet in te sturen
(voorafkans hoger bij oudere leeftijd, roken, diabetes mellitus of chronische nierschade), als pijn/druk
op de borst niet op de voorgrond staat of afwezig is.
, Richtlijnen beleid
bij thoracale klachten en systolische BD > 90 mmHg nitroglycerinespray of isosorbidedinitraat
sublinguaal.
bij matig ernstige pijn en onvoldoende reactie op nitraten of een contra-indicatie voor
nitraten: fentanyl of morfine intraveneus of nasaal.
bij tekenen v respiratoir falen en/of vastgestelde hypoxie (AH > 20-24/min en/of O2 < 94%)
10 – 15L O2/min via een non-rebreathing masker.
Geef patiënten een oplaaddosis acetylsalicylzuur oraal. Dit geldt ook voor patiënten die al
een trombocytenaggregatieplaatjesremmer, vitamine K-antagonist of DOAC gebruiken.
Behandeling na een ACS
In het ziekenhuis stelt de cardioloog de patiënt in op medicatie voor de lange termijn.
Verwijs zo nodig terug naar de cardioloog als blijkt dat de patiënt nog geen hartrevalidatie
volgt.
Indien de patiënt bewust afziet van hartrevalidatie, bespreek dan de mogelijkheden van
begeleiding in de eerste lijn.
Controles
behandeling en streefwaarden van bloeddruk en cholesterolwaarden
Na 12 maanden kan de patiënt meestal stoppen met het gebruik van een P2Y12-remmer en
soms een bètablokker en/of ACE-remmer. Dit staat vermeld in de ontslagbrief van de
cardioloog.
Soms treden psychische klachten en onzekerheden later op. Ga na of er psychische klachten
zijn en verwijs zo nodig voor psychische begeleiding of ontspanningstherapie.
NHG richtlijn Acuut hoesten (zie verder)
