Samenvatting traumatologie
Examen: multiple choice met giscorrectie.
Op stuvia kan je mogelijke examenvragen oefenen.
1. Inleiding
1.1. Definities en basisbegrippen traumatologie
Wonde = een verstoring van de continuiteit van weefsel, door externe factoren veroorzaakt,
waarbij al of niet weefsel verloren is gegaan.
Contusie = een letsel van het (onderhuidse) weefsel door inwerking van stomp geweld. Er
ontstaat een bloeduitstorting en een ontstekingsreactie die de heling op gang brengt.
Distorie = Uitrekken van ligamenten en kaspel van een gewricht door een beweging die groter is
dan de normale beweeglijkheid van dat gewricht. Door het uitrekken ontstaan er scheuren, die
kunnen gaan van microscheuren (de uitwendige structuur van de ligamenten blijft bewaard, maar er
scheuren inwendig een aantal vezels) tot volledig scheuren van de gewrichtsband.
Luxatie = ernstige distorsie, waarbij het gewricht niet meer in een normale anatomische
verhouding staat (het gewricht is ‘uit de kom’)
Spierscheur = een onderbreking in de continuïteit van de spier
Peesscheur = een onderbreking in de continuïteit van de pees. Dit kan zowel in de pees als ter
hoogte van de enthese (plaats waar een pees aan het bot vastzit) gelokaliseerd zijn.
Fractuur = een onderbreking in de continuïteit van het bot
Fractuurluxatie = een combinatie van een luxatie en een fractuur die uitloopt in het gewricht.
Fracturen van de lange pijpbeenderen kunnen worden ingedeeld naar mate en soort van
dislocatie:
- Ad axim: hoekstand, waarbij
o Antecurvatie: hoek naar voor
o Recurvatie: hoek naar achter
o Valgus: X-stand
o Varus: O-stand
- Ad latum: zijdelinkse verplaatsing
- Ad longitudinem: verkorting (spiertonus)
- Ad periferiam: rotatie: exo- of endorotatie
- Cum distractione: diastase (zwaartekracht, plexusletsel)
- Cum implantatione: instuiking (inclavatie)
,2. Wondheling
2.1. Inleiding en definitie
Wonde (definitie): zie HS1
Externe factoren die op de wonde inwerkeren kunnen zijn: stomp/ scherp geweld of inwerking
van een chemische, thermisch, elektrisch, toxisch of radiatieagens.
Een wonde kan primair, uitgesteld primair of secundair genezen:
- Primaire genezing: chirurgisch gesloten wonde
- Secundaire genezing: wonde wordt opengelaten en geneest door contractie en
reëpithelialisatie uit zichzelf.
- Uitgestelde primaire genezing: de wonde wordt na wondverzorging gesloten
2.2. Fases van wondheling
Wondheling is een complex en dynamisch proces, het genezingsproces kan in 3-4 fasen worden
onderverdeeld.
Het 3 fase model bestaat uit een inflammatoire fase, proliferatiefase en remodelleringsfase.
Het 4 fase model (meer hedendaags) bevat nog een eerste hemostasefase:
1. Hemostasefase (sec-min: coagulatie en vasocontrictie zorgen voor hemostase
2. Inflammatiefase (0-2d): ontstekingscellen migreren naar de wonde, vorming van
voorlopige matrix
3. Proliferatiefase (3-28d): celdeling en differentiatie van cellen, angiogenese,
collageensynthese, epitheelvorming en vorming van definitieve matrix
4. Remodelleringsfase (28d-1j): oriëntatie en organisatie van collageenfibrillen, rijping van
definitieve matrix en toename van wondsterke.
2.3. Vertraagde wondheling
Vertraagde wondheling kan zich voordoen als er een stoornis optreedt in een of meerdere fases
van de genezende wonde.
De oorzaken van vertraagde wondheling kunnen we op 2 manieren indelen:
- intrinsiek (diabetes) of extrinsiek (roken)
- Lokale of systemische factoren
(vaak is een combinatie van factoren)
Factoren die de wondheling kunnen beïnvloeden:
- Oorzaak: de mate van weefselbeschadiging is gerelateerd aan de overgedragen energie
hoe ernstigere het trauma, hoe uitgebreider de weefselbeschadiging en hoe groter de kans
op vertraagde wondheling
- Contaminatie: mate van contaminatie bepaalt het infectierisico bv. landbouwgrond –
Clostridium-infectie
- Tijd: in alle wonden zijn in de eerste uren bacteriën aanwezig, maar het aantal is
onvoldoende om de heling negatief te beïnvloeden. Na een bepaalde tijd neemt dit aantal zo
toe dat het risico op infectie te groot wordt
- Biologische (individu-gebonden) factoren:
o Lokale negatieve factoren: infectie, ischemie, tumoren
, o Systemische negatieve factoren: malnutritie, roken, ouderdom, vitamine A of C
deficiëntie, diabetes, geelzucht, nierfalen, corticosteroïden, chemotherapie,
radiotherapie, immuundeficiëntie
3. Fractuurheling
3.1. Inleiding
Fractuur (definitie): zie HS1
Doel + voorwaarden van fractuurheling
Het doel van fractuurheling is het herstel van de integriteit van het bot en daarmee van de
functie van het lichaamsdeel. Bot is het enige weefsel dat kan genezen zonder littekenvorming,
dankzij het fenomeen van remodellering. De voorwaarden hiervoor zijn:
- Voldoende vascularisatie van botfragmenten
- Aanwezigheid van cellen die nieuw botweefsel kunnen vormen
- Voldoende mechanische rust (stabiliteit)
- (Contact tussen fractuurdelen is geen absolute voorwaarde)
Bot en weke delen
Bot is levend weefsel dat zich continu vormt, om zich optimaal aan belastingen aan te passen
(=wet van Wof). Typische karakteristieken:
- Stijfheid: bot ondergaat onder belasting slechts een minimale vervorming
- Sterkte: bot kan hoge belasting ondergaan zonder te falen
Een breuk kan gepaard gaan met ernstige beschadiging van de omliggende weke weefsels. De
mate van energieoverdracht bepaalt de ernst van de wekedelenbeschadiging.
3.2. Biologie
We onderscheiden 2 vormen van fractuurheling, met elks hun eigen manier van
fractuurbehandeling, stabiliteit en bloedvoorziening:
- Directe/ primaire fractuurheling
- Indirecte/ secundaire fractuurheling
Directe fractuurheling
Bekomen bij een absoluut stabiele fixatie (operatief). Hierbij worden de 2 fragmenten perfect
anatomisch gereduceerd, dwz er is geen ‘gap’ tussen de fragementen. Door compressie worden de 2
fragmenten zo stevig op elkaar geperst dat er geen enkele beweging optreedt tussen beide (absolute
stabiliteit).
Het bot ondrgaat een normaal remodelleringsproces (wet van Wolf) waarbij osteoclasten bot
opruimen en osteoblasten nieuw bot neerleggen. De osteoclasten overbruggen de fractuurzone en
de fractuur verdwijnt. Dit is een traag proces.
Hierbij zal er geen callus gevormd worden en behoudt het bot zijn vorm.
Indirecte fractuurheling
De natuurlijke reactie van het lichaam op het breken van bot.
Er bevindt zich een kleine gap tussen de fragmenten. Het helingsproces verloopt op een
gelijkaardige wijze als de wondheling, nl in fasen. Hierbij vindt wel callusvorming plaats.
, Tijdens indirect fractuurheling kunnen we 4 fasen onderschijden:
- Inflammatiefase (enkele d): vasodilatatie en hyperemie treden op, gevolgd door migratie en
proliferatie van polymorphonucleaire neutrofielen
- Vorming van zachte callus (2-3w): callusvorming begint
- Vorming van harde callus (2-4m): zachte callus wordt omgevormd tot rigide verkalkt weefsel
(geweven bot)
- Remodellering (m-j): het geweven bot zal langzaam worden vervangen door lamellair bot
3.2.1.Inflammatie
Start onmiddellijk na het trauma en duurt tot er fibrose, kraakbeen of botvorming is. Bij een
fractuur vormt zich een hematoom en een inflammasoir exsudaat vanuit de gescheurde bloedvaten.
De boteinden sterven af.
Vanuit de gekwetste weke delen en door degranulatie van de trombocyten in het hematoom
worden sterk actieve cytokines vrijgezet die een typische inflammatiereactie op gang brengen:
- Vasodilatatie en hyperemie
- Migratie en proliferatie van polynucleaire neutrofielen en macrofagen
- Vervangen van ongeordend fibrine, reticuline en collageen in het hematoom door
granulatieweefsel (geordende matrix)
- Osteoclasen ruimen de necrotische boteinden op
3.2.2.Vorming van zachte callus
De botfragmenten gaan niet meer vrij tov elkaar bewegen. Pijn en zwelling nemen af.
Deze fase wordt gekenmerkt door de groei van callus: progenitorcellen in het periostium en
endosteum worden gestimuleerd om te differentiëren tot osteoblasten.
Intramembraneuze, approportionele botgroei ontstaat thv periostale en endosteale
oppervlaktes, verwijderd van de eigenlijk breuk, waardoor een cuff van geweven bot ontstaat
periostaal in het mergkanaal. Capillaire groeien in deze callus.
Dichter bij de fractuurgap gaan mesenchymale progenitorcellen prolifereren en door de callus
migreren en zich differentiëren in fibroblasten of chondrocyten, die elk hun eigen matrix vormen en
langzaam het hematoom vervangen.
3.2.3.Vorming van harde callus
Als de fractuureinden door zachte callus verboden zijn, begint de harde callusvorming. Deze
duurt tot de fractuureinden steving met bot verbonden zijn.
De zachte callus in de fractuurgap ondergaat enchondrale ossificatie rigide, verkalkt weefsel.
Dit begint aan de buitenzijde van de fractuur, waar de ‘strain’ het laagste is. Door de vorming van
het stevige bot perifeer neemt de strain centraal af, waardoor ook hier beenderige callus wordt
gevormd. De fractuur groeien dus van buiten naar binnen toe dicht met beenderige callus.
3.2.4.Remodellering
Start wanneer de fractuur stevig verbonden is met geweven bot: het geweven bot zal worden
vervangen door lamellair bot door oppervlakte-erosie en osteonale remodellering. Dit proces is
beëindigd wanneer het bot terug zijn originele vorm heeft, incl nieuw mergkanaal.
, !! De heling van cancelleus bot (metafysen) gebeurt zonder vorming van een significante externe
callus. Na de inflammatiefase gebeurt de heling vnl door intramembraneuze ossificatie. Dit is vnl te
wijten aan de enorme bloedvoorziening van trabeculair bot.
3.3. Het belang van bloedvoorziening
De bovenstaande biologische reactie is sterk afhankelijk van een intacte en voldoende
bloedvoorziening. Er zijn verschillende factoren die een invloed uitoefenen op de bloedvoorziening
van een fractuur:
- Letselmechanisme: grootte, richting en concentratie van inwerkende kracht bepalen het
fractuurtype en wekedelenschade. Door verplaatsing van fragmenten scheuren de endostale
en periostale bloedvaten en kan het periost loskomen van het bot
- Initiële patiëntenzorg: verplaatsen van slachtoffer zonder spalken veroorzaakt bijkomende
verplaatsting van botfragmenten en dus extra schade
- Resuscitatie van de patiënt: hypovolemie, hypoxie en coagulopathie verergeren de schade
aan het bot en weke delen
- Comorbiditeiten: bv. perifeer vaatlijden en/of diabetes
- Chirurgische toegang: steeds bijkomende schade
- Type implantaat
- Aanwezigheid van dood botweefsel
Een groot deel van de bloedvoorziening van het bot is afkomstig van de omgevende weke delen.
Het is daarom belangrijk bijkomende schade te voorkomen.
3.4. Biomechanica en fractuurheling
Stabiliteit is de mate waarin een fractuur verplaatst onder belasting. Een stabiele fractuur is een
fractuur die zich niet verplaatst onder fysiologische belasting.
3.4.1.Niet-operatieve behandeling van fracturen
Doel van de behandeling is om de reductie te behouden en de mobiliteit van de fragmenten te
verminderen zonder operatieve ingreep. De heling gebeurt door callusvorming. We kunnen stabiliteit
bekomen door:
- Tractie: via huid of metalen pin die we door het bot – distaal van de fractuur - inbrengen.
Door een continue lengtetractie uit te voeren, aligneren we de botfragmenten en
verminderen we de interfragmentaire beweging.
- Uitwendige splinten/ spalken: uitwendige immobilisatie. Deze stabiliteit is afh van de vorm
en lengte van bv. volledig cirkulaire splinten zijn stabieler. Door tussenliggende weke delen
blijft er echter steeds een zekere instabiliteit bestaan.
o Schaftfracturen: gewricht proximaal en distaal immobiliseren
o Gewrichtsfracturen: schaft proximaal en distaal van de fractuur immobiliseren
3.4.2.Operatieve behandeling van fracturen
Er zijn 2 soorten fixatiemethoden:
- Absoluut stabiele fixatie
o Behoudt de reductie
o Herstelt de stijfheid over de fractuurzone, zodat functioneel gebruik mogelijk wordt
, o Vermindert de pijn die optreedt door beweging
o Er is geen enkele beweging in de fractuur bij fysiologische belasting
o Er mag geen ‘gap’ zijn tussen de verschillende fractuurfragmenten na reductie
o De fractuur geneest door directe heling zonder callusvorming
o Gewrichtsfracturen worden op deze manier behandeld
o Bv. interfragmentaire compressieschroeven ‘lag screws’,
compressieplaatosteosynthese
- Relatief stabiele fixatie
o Behoudt reductie
o Herstelt de stijheid over de fractuurzone, zodat functioneel gebruik mogelijk wordt
o Vermindert de pijn die optreedt door beweging
o De verplaatsing die optreedt in de fractuur bij belasting is ‘elastisch’: na opheffen van
de belasting, keert de fractuur terug naar oorspronkelijke positie
o Er is microbeweging in de fractuur
o De fractuur geneest door indirecte heling en callusvorming
o Er kan een beperkte ‘gap’ zijn tussen fractuursegmenten
o Schaftfracturen worden op deze manier behandeld
o Bv. fixateur externe, intramedullaire nagel
Wanneer de fractuur te rigide/ onstabiel is, kan dit leiden tot een gestoorde fractuurheling: non-
union
3.5. Methoden van fractuurfixatie
3.5.1.Interne fixatie
Het immobiliserende implatnaat ligt onder de huid. De volgende mogelijkheden worden
onderscheiden:
- Percutane interne fixatie met behulp van Kirschner-pinnen of schroeven, bv. fracturen bij
kinderen
- Schroefosteosynthese: gewrichtsfracturen
- Intramedullaire nageling: femur- of tibiaschaften
- Plaatosteosynthese: radius- en ulnaschaften
o Hoekstabiele (locking): de hoekstabiele plaat gedraagt zich als externe fixator, maar
zonder de nadelen van een extern systeem = interne fixator. (recent!). De meeste
systemen hebben een hoekstabiel systeem, waarbij zowel de plaat als schroefkop
schroefdraad bevatten: bij vastdraaien van de schroef in de plaat, trekt men de plaat
niet tegen het bot maar zet de schroef zich stevig vast in de plaat voorkomt
schade aan de bevloeiing van het bot en vormt een stevige constructie, die grote
krachten kan weerstaan. Dit systeem wordt veel gebruikt bij osteoporotische
fracturen.
o Niet hoekstabiele (non-locking)
Hoekstabiele implantaten worden ook gebruikt bij communitieve fracturen. Hiebij zal de
plaatosteosynthese worden gebruikt om de fractuur te overbruggen (bridging plate) relatieve
stabiliteit (hoekstabiele schroeven staan ver van de fractuur) en indirecte botheling.
