Hoofdstuk 8: Farmacotherapie van pijn
Inleiding
- Pijn en inflamma+e overlappen vaak
- Een van de meest voorkomende klachten in onze maatschappij + belangrijkste drijfveer voor
raadplegen van medische hulpverleners
- Pijn = onaangename sensorische en emo+onele beleving die geassocieerd is met bestaande of
dreigende weefselbeschadiging (à vaak ook psychische component)
- Soorten pijn
→ Acute pijn: waarschuwingsfunc+e (nuEg, bescherming)
§ Bv.: hand op gloeiende plaat à geen weefselbeschadiging als je hand op +jd terugtrekt
§ Afwijkingen => problemen
→ Chronische pijn (> 3 maanden)
§ Geen waarschuwingsfunc+e meer
§ Gepaard met lichamelijk en psychisch lijden
§ Beleving grotendeels bepaald door persoonlijke en socio-culturele achtergrond
§ Invaliderend, frequent (1/4 Belgen) en socio-economische impact
§ Mul+disciplinaire en mul+modale aanpak
Ø Medica+e, educa+e, fysiotherapie, gedragstherapie, …
→ Nocicep2eve pijn: prikkeling van het normale waarschuwingssysteem
§ Soma%sche pijn: prikkeling pijnreceptoren in huid, boTen, spieren of BW à “klassieke”
pijns%llers (NSAIDs), want meestal te maken met ontsteking (inflammatoire pijn)
§ Viscerale pijn: pijn van holle organen (maag, darmen, hart, ureters, …), koliekach+ge
pijn à spasmoly%ca (an%cholinergica) => relaxa+e gladde spieren
→ Neuropa2sche pijn (zenuwpijn): door beschadiging of ziekte zenuwen, RM of hersenen
§ Pathologische pijn (geen normaal waarschuwingsproces)
§ Evolueert meestal naar chronisch pijnprobleem en kan vaak niet genezen worden
§ Bv.: pijnlijk brandende voeten bij diabe+ci
→ Dysfunc2onele pijn: oorsprong ongekend
§ Meestal pijnklachten over hele lichaam: “chronic widespread pain”
§ Alarmsysteem is te gevoelig geworden: prikkels die normaal geen pijn uitlokken
worden centraal in de hersenen als pijn verwerkt (“central sensi+vity syndrome” of
“overprikkelbaarheidssyndroom”)
§ Bv.: fibromyalgie
- Indeling van analge+ca
→ Niet-opioïde analge2ca: NSAIDs à werken perifeer op plaats van weefselbeschadiging op vlak
van analgesie (niet in CZS, dus niet seda+ef)
§ Koortswerend door inhibi+e PG-synthese à dus dringen wel centraal door
→ Lokale anesthe2ca => blokkering zenuwgeleiding: beleTen dat AP door kan lopen naar CZS
door depolarisa+e te onderbreken (pijn en schade blij` maar we voelen het niet meer)
→ Opioïde analge2ca: centraal werkend (cerebraal en spinaal) => seda+ef effect
§ Demping pijnsensa+e en reac+es op pijnsensa+e
→ Atypische analge2ca: heterogene groep
§ Enkel voor specifieke pijntoestanden: migraine, jicht, angor pectoris, neuropathische
pijn, …
, - Fysiologie
→ Kloppen op vinger => acute pijnprikkel: AP via perifere nocicep+eve zenuwvezels à dorsale
hoorn RM à substan+a gela+nosa à kruising RM via spinothalamische baan à thalamus en
limbisch systeem à sensorische cortex: gewaarwording van de pijn + reac+e
→ Demping door dalende inhiberende banen (serotonerge en noradrenerge vezels): invloed op
binnenkomende prikkels à versterkt in werking door endorfines en exogeen toegediende
opioïden
Opioïde analge.ca
Inleiding
- Opium = wit sap uit papaver somniferum à bevat morfine en codeïne
→ Stoffen in natuur die al eeuwen lang gebruikt worden
→ Pijns+llend en seda+ef à morfine (god van de slaap)
- Morfine-type effecten:
→ Analgesie
→ Seda+ef (slaapverwekkend)
→ Euforie
→ Obs+pa+e
- Antagonist: naloxon
Chemische indeling
- Natuurlijke opioïden: aeankelijk van wat er op de verschillende posi+es staat op morfine-molecule
krijg je verschillende moleculen (bv. morfine, codeïne)
- Semisynthe2sche derivaten van morfine en thebaïne: lijken op natuurlijke stoffen
→ Bv. heroïne (diamorfine): 2 hydroxylgroepen in morfine worden acetylgroepen => lipofieler
=> sneller over membranen => sneller in CZS => acute werking
→ Bv.: buprenorfine, oxycodon, naloxon
- Vol-synthe2sche derivaten: volledig gemaakt in labo, lijken minder op de natuurlijke stoffen
→ Fenylpiperidines (bv. pethidine, fentanyl en sufentanil)
→ Methadon en analogen
→ Benzomorfan en analogen (bv. pentazocine)
Farmacologische indeling
- Full agonisten (zuivere opioïde agonisten) (bv. morfine, codeïne, oxycodon): goede affiniteit voor
opioïdreceptoren (kleine dissocia+econstante), kleine ac+viteitszone, max. effect is max. mogelijke dat
kan bereikt worden
- Par2eel agonist (buprenorfine): hoge affiniteit voor opioïdreceptoren, maar nooit max. effect hoeveel
je ook gee`
- Gemengde agonisten-antagonisten (bv. pentazocine)
- Antagonisten (bv. naloxon, naltrexon, methylnaltrexon): hoge affiniteit voor opioïdreceptoren, maar
geen effect => beleTen binding van agonisten à bij intoxica+es
