Samenvatting
Samenvatting stofwisseling & hormonen 2
- Vak
- StofwisselingMa1
- Instelling
- Universiteit Antwerpen (UA)
Samenvatting van endocrinologie 2 (ppt's en cursus)
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 177 pagina's
Voorbeeld 4 van de 177 pagina's
In winkelwagen1 beoordeling
Door: majd-dahrieh • 4 jaar geleden
Voorbeeld van de inhoud
Diabetes mellitusDEFINITIE
= metabole ziekte met hyperglycemie als prim kenmerk
- 2 mogelijke oorzaken:
o Absoluut insulinetekort (T1DM)
o Relatief tekort (T2DM) met / zonder insuline-resistentie
- Leidt tot:
o Stoornissen in koolhydraatmetabolisme, eiwit- en vetstofwisseling
o Langetermijnscomplicaties dr chronische hyperglycemie
§ Micro- en/of macrovasculair
Epidemiologie
- Prevalentie v T2DM blijft toenemen
Diagnosecriteria:
= aanwezigheid v 1 v/d volgende:
- A1C ³ 6,5 %
- FPG (fasting plasma glucose) ³ 126 mg/dl
- 2u plasma glucose ³ 200 mg/dl tijdens OGTT
- Pt met klassieke symptomen v hypers / hypo’s met willekeurige plasma glucose v ³ 200 mg/dl
OGTT
Nuchter 2u na 75g glucosedrank
Normaal < 100 mg/dl < 140 mg/dl
Gestoorde nuchtere glycemie 100-125 mg /dl
= impaired fasting glucose (IFG)
Gestoorde glucose tolerantie 140 -199 mg/dl
= impaired glucose tolerance (IGT)
DM ³ 126 md/dl ³ 200 mg/dl
* IFG en IGT = prediabetes
* Bij uitvoeren OGTT mag pt eetgewoontes niet aanpassen, gewone inname zoals altijd nodig
à anders is OGTT biased
* Test kan gestoord zijn bij acute stress (nfectie, chirurgie, trauma, …) ® stress hyperglycemie
® test moet opnieuw herhaald w
Wanneer screening dmv OGTT? à bij ptn at risk voor DM:
- Gestational DM
- Metabool syndroom: obese pten met grote buikomtrek, HT (of onder antihypertensiva)
- Familiale VG van DM
C-peptide
= verbindingsketen tussen A- en B-keten van insuline
® kan gemeten w vr kwantificatie v endogene productie v insuline
® Geen C-peptide aanwezig bij T1DM
1
,CLASSIFICATIE VAN DM
1. TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Pathogenese v klassieke diabetes:
2
, LADA
= Late Auto-immune Diabetes of the Adult
- Destructive v b-cellen verloopt langzamer ® langzamer ziekteverloop
- In begin orale therapie nodig (nog beetje insuline-productie), later insuline nodig
Symptomatologie: Nefrologisch: hyperglycemie
= in eerste instantie metabool: en glucosurie
® verhoogde urine-output
® pt gaat meer drinken
(polydipsie)
Glucose kan niet w gebruikt
als energiebron want geen
GLUT4 translocatie
® andere energiebronnen
Met nycturie
Lipolyse ® gewichtsverlies
Proteolyse ® AZ
Lever:
- Gluconeogenese
- VVZ vr ketogenese
o Keto-acidose (metabole acidose)
o Respiratoire compensatie v acidose ® Kussmaul-AH
® gaat na een tijd decompenseren ® ptn geraken echt uitgeput
- Vrijzetting triglyceriden:
o Leversteatose & hyperglycemie
3
, 2. TYPE 2 DIABETES MELLITUS
= meest voorkomende vorm v DM ® 80-85%
= 2 belangrijke factoren in ontwikkelen v T2DM:
- Insulinereistentie in perifere weefsels
® vnl lever, vetweefsel, spiercel
- (rel) defect van b-cellen
® produceren onvoldoende insuline vr overwinnen perifere resistentie
Risicofactoren voor ontwikkelen T2DM:
- Erfelijke factoren
o Familiale VG = verhoogd risico
- Levensstijl
o Abdominale obesitas
® Middelomtrek = zeer goede indicator v visceraal (metabool actief) vet
= zeer goede predictor vr T2DM
o Gebrek aan lichaamsbeweging
- FINDRISC vragenlijst = 2-stapsscreening
o Efficiënte screeningsmethode
o Hoe hoger score, des te hoger risico
§ Na vragenlijst, evt bloedname afh v score op vragenlijst
o Interpretatie:
Punten Kans op DM binnen 10 jr
1-6 = 1/100 = laag diabetesrisico
7-11 = 1/25 ® Gezond eten en goed bewegen = licht verhoogd diabetesrisico
12-14 = 1/6 ® gezond eten en goed bewegen = sterk verhoogd diabetesrisico
® nuchtere glycemiebepaling
15-20 = 1/3 ® nuchtere glycemiebepaling
® gezonde levensstijl!
21-26 = 1/2 ® misschien al DM, nuchtere glycemie
Pathogenese:
Essentie = minder glucose-opname in targetorganen zorgt dat meer glucose
in circulatie blijft
= insidieus, progressief verloop over versch jaren
- 50% ptn hebben al chronische verwikkelingen bij diagnose v T2DM
Compensatie: b-cellen compenseren verminderde glucose-opname
- Hyperactieve b-celfunctie:
o Hyperinsulinemie ter compensatie van
insulineresistentie
® Nu is er nog normoglycemie
- Maar verandering in insulinerespons:
o Postprandiale piek = afgevlakt
Decompensatie: verstoorde balans tussen a- en b-cellen:
- b-cel-falen: Hyperglycemie
o Afname b-cellen ® steeds minder insulinesecretie
o Insulineresistentie bereikt plateau: minder glucose- opname door vet-
en spierweefsel
- Verhoogde a-cel-functie: Hyperglycemie
o Verhoogde glucagonsecretie
® verhoogde hepatic glucose output
4
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
√ Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper studentgnk. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €20,49. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 80796 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen