Samenvatting
Samenvatting Nosocomiale Infecties (prof. Van Eldere en prof. Henckaerts)
Samenvatting van de powerpoints en notities uit de lessen van prof. Henckaerts en prof. Van Eldere omtrent het vak Nosocomiale infecties EoG76a
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 74 pagina's
Voorbeeld 4 van de 74 pagina's
In winkelwagenVerkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
Nosocomiale infecties.1. Infectiologie
1.1. Pathofysiologie van infectieziekten
Definitie
▪ Het verschil tussen infectiologie en microbiologie:
Bij infectiologie gaat men de patiënt klinisch gaan bekijken
Bij microbiologie vertrekt men vanuit het micro-organisme
▪ Infectieziekte
Contact met ziekmakend micro-organisme (bacterie, virus, parasiet, …) → niet elk contact leidt
onmiddellijk tot een infectieziekte → het is wel de eerste stap om een infectieziekte te ontwikkelen
Ontstekingsreactie (inflammatie) → die wordt uitgelokt bij contact met de mens
Klinisch waarneembare toestand van schade of verandering → symptomen van de patiënt → kan
soms heel duidelijk zijn maar soms ook heel onduidelijk
▪ Kolonisatie (dragerschap) = geen inflammatie → een patiënt die besmet is geraakt maar niet ziek is (vb.
MRSA-kolonisatie → men gaat deze patiënten isoleren, ook al zijn zij niet ziek)
▪ De keten van infectie:
Men wordt besmet vanuit een bepaalde bron → die bron kan een mens of een dier zijn
Een kiem kan worden opgepikt uit de omgeving of via voeding → dit komt in de patiënt terecht en kan
de patiënt terug verlaten via bloed, secreties en excreties
De overdracht van persoon tot persoon kan door:
o Rechtstreeks fysiek contact
o Druppelinfectie of aerosol (vb. griep of TBC)
o Vector (vb. mug bij malaria) → er is een tussenstap nodig om de mens te besmetten
o Verticale transmissie (= van moeder naar kind via de placenta of tijdens de bevalling)
Het micro-organisme komt dan terecht in de patiënt via de slijmvliezen of mucosa, het respiratoir
stelsel, het gastro-intestinaal stelsel of de niet-intacte huid
Soms zijn er mensen met een hoog risico op een grotere impact (vb. ouderen) of zijn er factoren die
hun vatbaarheid verhogen (vb. immuun-gecompromitteerde patiënten)
Pathofysiologie
▪ Hoe krijgt iemand een infectie en wat zijn de factoren
die hierbij een rol spelen? → 4 belangrijke factoren:
Gastheer
Commensaal = de micro-organismen die we
bij ons dragen op onze huid, in onze darm, …
en die in evenwicht zijn met ons → spelen een
rol bij het metabolisme en helpen ons bij de
verdediging tegen infecties
Pathogeen micro-organisme
Therapie
▪ De relatie tussen deze 4 factoren:
Op het moment dat een gastheer of patiënt in contact komt met een pathogeen micro-organisme,
gaat die daar een weerstand tegen ontwikkelen → er zijn afweermechanismen die de gastheer gaan
1
, helpen om zich te verweren tegen dat pathogeen micro-organisme → het micro-organisme heeft een
ziekmakend vermogen die de gastheer gaat beschadigen
Vb. van verschillende virulentie van bacteriën → staphylococcus epidermidis geven vaak een mild
beeld en zijn weinig agressief in vergelijking met de staphylococcus aureus die uitgebreide infecties en
infecties op afstand kan geven zoals bijv. endocarditis
Er is een evenwicht tussen de gastheer en de commensale flora → het zijn je eigen bacteriën die een
resistentie geven tegen kolonisatie met pathogenen
Als een patiënt ziek is, dan wordt er een therapie opgestart → ook met de therapie zijn er bepaalde
interacties → de gastheer gaat de toegediende therapie metaboliseren en excretieren in de lever en
de nieren → therapie kan toxiciteit geven
De therapie kan ook interacties geven (met medicatie die de patiënt reeds neemt) en gaat een
bepaald werkingsmechanisme uitoefenen op het micro-organisme dat je wil behandelen → de
gastheer gaat ook een bepaalde resistentie proberen ontwikkelen tegen de ingestelde therapie → de
therapie kan ook de commensale flora aantasten
Microbiële virulentie
▪ Primair / obligaat pathogene micro-organismen = exogene infecties die overdraagbaar zijn → bij contact is de
kans groot dat er ziekte optreedt (vb. tuberculose)
Kunnen pandemieën veroorzaken
Beschermingsmaatregelen nemen om te voorkomen dat je ziek wordt (vb. gebruik van condoom bij
HIV)
▪ Potentieel pathogene micro-organismen = endogene infecties → weinig overdraagbaar (maar de bacterie die
wel koloniseert kan wel overgedragen worden)
Infectie bij voorbeschiktheid / toegang tot steriel compartiment → enkel in bepaalde omstandigheden
gaat het leiden tot een infectie (vb. bij toegenomen voorbeschiktheid of als de bacterie toegang krijgt
tot een steriel compartiment)
Nosocomiale infecties (nieuwe commensalen) → wanneer een patiënt in het ziekenhuis terechtkomt,
kan die gekoloniseerd worden met een ander soort flora en die willen we niet van de ene patiënt naar
de andere patiënt overbrengen
▪ Opportunistische pathogene micro-organismen (sensu strictu) → enkel bij een specifieke groep patiënten
zoals patiënten met een immuunstoornis (vb. transplantpatiënten, hematologische patiënten, …) → een
besmetting gaat ook leiden tot een dragerschap, maar alleen als de patiënt een ernstige stoornis in de afweer
heeft, gaat dit leiden tot een infectie
→ Verschillen in risicopopulatie, overdraagbaarheid, preventie
Pathogenese
▪ Inoculum = het aantal bacteriën dat nodig is om te leiden tot ziekte
▪ Virulentie van micro-organismen
Productie van exotoxines (vb. E. Coli)
Invasief als intact micro-organisme (positieve kweek) of op basis van celwandbestanddelen
(endotoxines)
▪ Inflammatoire respons gastheer → kliniek (wordt bepaald door het gevecht tussen de bacterie en de gastheer)
→ immunologisch antwoord
2
,Afweermechanismen van de gastheer
Aangeboren immuunsysteem Adaptief immuunsysteem
Niet-antigeen-specifiek Antigeen-specifiek
Huid en mucosa Mechanische barrière + secreties (vb. Secretoir IgA
maagzuur) + motiliteit + kolonisatie-
resistentie
Humorale afweer Lactoferrine, lysozyme Antistoffen (IgG, IgM) → IgM’s ontstaan
complementfactoren eerst na een infectie, nadien ontstaan
de IgG’s
Cellulaire afweer Neutrofielen
▪ Fagocyten (opeten) Monocyten-macrofagen
▪ Lymfocyten T-lymfocyten + (CD4 + TH1/TH2), CD8+
(→ HIV zorgt voor een lage CD4)
→ Een antistofproductie gaat sneller als men gevaccineerd is
1.2. Klinische aspecten en aanvullende diagnostiek
Klinische diagnostiek van infectieziekten
▪ Anamnese en klinisch onderzoek → welke klachten? Evolutie? Ernst? → kijken naar de patiënt
▪ Differentiële diagnose → wat kan het zijn? Pro / contra?
▪ Aanvullend onderzoek → labo, beeldvorming, microbiologie? Welke test maakt een verschil in aanpak?
▪ Tentatieve diagnose → meest waarschijnlijk? Niet te missen?
▪ Initiële behandeling → observatie? Antibiotica? Symptoomcontrole?
Tekens van een ernstige infectie (bacteriële) infectie
▪ (ril)koorts of hypothermie
▪ Rash / (niet wegdrukbare) purpura
▪ Hevige pijn
▪ Tekens van orgaandysfunctie
Hypotensie (systolisch < 100 mmHg)
Sufheid
Tachypneu (> 20/min)
Oligurie
▪ Afwijkende bloedwaarden
Lactaatacidose
Leukopenie
Thrombopenie
Mogelijke valkuilen
▪ Koorts = symptoom infectie → niet-infectieuze oorzaken van koorts niet vergeten
3
, 3 grote groepen van ziektes die koorts geven maar geen infectie zijn
o Weefselschade
o Tumoren
o Medicatie (vb. antibiotica, psychofarmaca, anesthesie, …)
▪ Aanwezigheid van bacteriën infectie
▪ Er zijn bacteriële infecties zonder koorts (vb. ouderen, antipyretica, …) → bv. bij systematische inname van
paracetamol
▪ Koorts vs. hyperthermie
Thermoregulatie
▪ Ons lichaam heeft een bepaalde set-point
▪ We hebben temperatuur-sensoren in onze
huid, diepe weefsels, ruggenmerg en
hersenen die aanvoelen als er van de set-point
wordt afgeweken → dan worden er
mechanismen in gang gezet om terug naar dat
set-point te gaan via het
thermoregulatiecentrum
▪ Er zijn bepaalde effectorsystemen die dat
gaan proberen te bereiken
Bij hyperthermie: verandering van
gedrag (vb. in de schaduw gaan
staan), vasodilatatie en zweten
Bij hypothermie: verandering van gedrag (vb. warme kledij aan doen), rillen (door spieractiviteit wordt
er warmte opgewekt), via bruin vetweefsel wordt het metabolisme in gang gezet en vasoconstrictie
Wat is koorts?
▪ Een stijging van het set-point
▪ Door exogene pyrogenen,
geneesmiddelen, weefselschade
of tumoren gaan er endogene
pyrogenen (= cytokines) worden
4
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
√ Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper celinecoopman1403. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €10,76. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 53068 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen