100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Immunopathologie volledige samenvatting €8,16   In winkelwagen

Samenvatting

Immunopathologie volledige samenvatting

 20 keer bekeken  1 keer verkocht

Dit is een samenvatting van alle lessen die gegeven werden bij immunopathologie. Hierin zit dus ook de uitleg die hij tijdens de les heeft gegeven. (examen gehaald)

Voorbeeld 4 van de 63  pagina's

  • 15 juli 2024
  • 63
  • 2023/2024
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (10)
avatar-seller
nien1234
Immunopathologie – overgevoeligheidsreactie type I

(zie lijst andere document)
Type I-III: Ab-gemedieerd
Type IV: celgemedieerd

Type I overgevoeligheid: acute
 Sensitisatie- of inductiefase: lichaam moet allergeen leren kennen
 Reactiefase: cellen en Ab spelen rol
 mastcellen en basofielen (bw  mucosa)
 respons van mastcellen en basofielen
 Regulatie (controle): hoe ingrijpen op respons
 IgE respons (B-cel)
 degranulatie (mastcel)
 einddoelwitcel (secretorische cellen, gladde spiercellen)
 Diagnose
 Klinische manifestatie
 anafyaxie (algemeen)
 specifieke allergische condities
 Behandeling

Stap 1: sensitistaie- of inductiefase
Er is meestal sensitisatie nodig om allergie te ontwikkeling, niet altijd
Vaak iets wat thv mucosa gebeurt, soms ook thv huid

Allergenen dringen door  komen submucosaal en hier zitten DC 
nemen Ag op  differentiatie  presentatie met MHCII  MHCII
presentatie aan helper-lymfocyten CD4  activatie en productie cytokines
Indien TH2: cytokines zijn dan IL4 en IL13 en die zorgen dat B-lymfo’s
(die zelfde Ag herkennen) switchen van IgMIgE positief
Uiteindelijk gaan B-lymfo verder differentieren  worden plasmacellen die
IgE Ab produceren
= sensitisatiefase

Normaal moet je enkele x in contact geweest zijn met allergeen vooraleer
dat IgE-Ab er zijn die vervelende reacties kunnen veroorzaken

Antigenische factoren (welke Ag kunnen dit veroorzaken)
 Moeten robuust zijn zodat ze niet afgebroken worden
 Bv: pollen, mijten, toxines van insecten, sporen van schimmels
Sensibilisatieweg en dosis: vooral mucosaal, kan ook huid en als er kleine
dosissen in contact komen
 mucosa is filtersysteem: er gaat beetje doorheen en dat bereikt
immuunsysteem en triggert – als er veel doorheen gaat, dan gn
sensitisatiefase

,Genetische factoren: erfelijk
 Iemand met overgevoeligheid geeft dat vaak door aan kinderen
 Te maken met FceR1 waar polymorfisme is: sommige binden nog
efficienter IgE dus makkelijker ontstaan allergie, maar ook MHC
 Kleine stukjes die herkend worden zijn persoonsafhankelijk
 Ook raspredispositie
 atopische dermatitis: terriers, dalmatiers, ierse setters

Ag gekenmerkt door epitopen – kleinste Ag = lysozyme
 129 AZ en 12,9kD
 1 B-cel-epitoop
 3 T-cel-epitopen

Je hebt tenminste een bep grootte nodig om minstens 1 B-cel-epitoop te
hebben – de structuur moet herkend worden door B-cel-R
B-cel-epitoop alleen is niet genoeg, want immuunreactie activeren zonder
T-cel-help is niet mogelijk – B-cel kan het herkennen, maar niet
geactiveerd indien geen T-cel-help

Dus ook T-epitopen nodig: lineaire opeenvolging AZ (gn ruimtelijke
structuur, maar sequentie die herkend wordt en in groeve MHC kan)

B- en T-epitopen nodig: hierdoor ruimtelijke structuur en grootte nodig
 wat met farmaca (want die zijn te klein om T-epi te hebben)
 Moeten ergens T-cel-epitopen recruteren
 Bv: penicilline kan herkend worden door IgE-Ab, maar te klein dus
bindt aan grotere structuur die die epitopen wel heeft
 Kleine farmaca gaan op zichzelf gn respons uitlokken, moeten eerst
binden  dan nieuw Ag

Hoe: albumine pakken van dier  in waterige oplossing bij elkaar 
overnacht wachten  albumine met penicilline erin
Veel van allergische farmacon hebben zelfed basisstructuur: reactieve ring
die makkelijk opengaat en bindt aan eiwitten (je moet genetisch in staat
zijn om b-cel-epitoop te herkennen – dus is niet zo bij iedereen)

Stap 2: reactiefase
Eens je sensitisatie hebt, heb je nog niet echt jeuk en reactie
 Zolang je maar niet opnieuw in contact komt met allergeen
 Bij 2e contact met allergeen: reactiefase treedt op

IgE-Ab die geprod zijn gaan zich hechten op R: binden op FceR1
Er zijn verschillende FceR1: hoge affiniteits-R
 IgE-Ab in bloed gaan aan FceR1 binden  er wordt dus ergens in
lichaam IgE gemaakt en die gaat altijd aan R binden
 Hoge affiniteit dus gn immuuncomplexen nodig

,Plaats van FceR1 om te binden aan IgE-Ab bevindt zich zijdelings op Fc
gedeelte waardoor Ab 2 bindingsplaatsen kunnen krijgen die nr elkaar toe
gericht zijn en dat is nodig vr allergische reactie
 bindingsplaatsen liggen nr elkaar toe en nu kan er een allergeen tss 2
antistoffen gesandwitchd worden
 Als er een allergeen tussenzit  triggert cel  cel stelt vesikels vrij
 2 IgE-Ab nodig die binden om trigger te veroorzaken: crosslinking

Wat komt vrij
 Histamine: vaso-actief, belangrijkste, geeft VD (bij rund geeft het
VC thv longbloedvaten)
 Serotinine: vaso-actief, bij rund, geeft VD (oedeem) (bij andere
diersoorten geeft het VC)
 Enzymen (knippen bw  cellen los  structuur losser)
 Kallikreines: knippen, contractie gladde spiercel
 Chemotactische stoffen
 Proteoglcyanen: ontstekingsreactie, zorgen dat bloed niet kan
klonteren waardoor je lokaal vochtverlies krijgt
 Proteasen: trypsine-achtige moleculen, eiwitten knippen, weefsel
doorlaatbaar maken
 Cytokines IL4 en IL13: zorgen vr TH2-achtige respons (switch van
lymfo’s naar IgE-producerende B-lymfo’s)
 Tetrapeptiden (trekken neutro’s of eosino’s aan: ECF-A eosinofiel
chemotactische factor A en NCF-A)

Dus vaso-actieve stoffen vrijgesteld  bv open  vocht eruit  bw
geknipt  cellen invaderen  immunologische reacties

Aantal nieuw gevormde stoffen/plaatjes: aggregating factor en
thromboxanen – zullen gemaakt worden dr mastcellen

Antistoffen
IgE verschilt iets van IgG, IgA, IgM, …
 Iets groter
 Ab kan zich zijdelings erop leggen op bindingsplaats
 Glycosylatie: alle eiwitten zijn geglycosyleerd – allen glycoproteinen

Receptoren voor IgE
FceR1 bestaat uit aantal subeenheden: alfa, beta, gamma
 liggen in membraan – stukkje steekt uit en dit is bindingsplaats vr Ab

Ook lage affiniteits-R komen op meerdere cellen voor (lymfo, macro, DC,
epithelia): gaan IgE binden als er hoge c aanwezig zijn
Ook oplosbare FceR2 en oplosbaar CD23: gaan in competitie vr binding
aan hoog affiniteits-R

Nieuw gevormde

, PAG = platelat activating factor – plaatsjes activerende factor
 Gaan BP aggregatie veroorzaken (of neutro aggregatie)
 Hierdoor nog meer vaso-actieve stoffen kunnen vrijkomen
 Thromboxanen en leukotrienen zorgen vr toename permeabiliteit en
contractie gladde spieren
 ontstaan dr vrijstelling arachidonzuur uit cm-fosfolipiden

Stap 3: regulatie – B cel/mastcel/doelwitcel
Hoe kunnen we het reguleren
 Kan op niveau van B-cel
 Kan op niveau van mastcel
 Kan op niveau van weefsel waar reactie plaatsgrijpt (doelwitcel)

Op niveau van B-cel
Ingrijpen op switch van IgM+ naar IgE+

 kan door T-helperrespons te beinvloeden: als het TH2-respons is met
IL4, IL5, IL13 dan stimuleren we switch – maar we kunnen ook TH1-
respons trachten induceren waarbij IFNy en IL10 vrijgesteld worden en die
gaan switch onderdrukken
 Behandeling: desensitisatie
 Bedoeling om T-helperrespons te switchen van TH2 naar TH1
waardoor minder IGE+ B-lymfo’s ontstaan en midner IgE-Ab
ontstaan en immuunrespons afneemt

 kan dr CD8+ cellen te induceren: IFNy, gaan switch nr IgE
tegenwerken

 kan dr T-regulatorische: produceren IL10 (inflammatie onderdrukken)

 kan door TH17 trachten te onderdrukken want die produceren meer IgE

= TH1-TH2 paradigma
 Als je meer TH1 hebt, heb je minder TH2
 Als je TH1 kan opdrijven, gaat TH2 naar beneden

Op niveau van mastcel
 Niet dr in te werken op FceR1, maar andere R die die cellen hebben
 Aantal adreno-R aanw op cellen: alfa en beta-adreno-R

Beta-adreno-R: bij activatie  cAMP productie  onderdrukt degranulatie
In geval van anafylactische shock dr overgevoeligheid: spuitje met
adrenaline  adr in bloedbaan om degranulatie mastcel tegen te gaan en.
Beschermen tegen fatale shock

Adr verhoogt cAMP, vermindert degranulatie
Nor (werkt in op alfa) verlaagt cAMP, vermeerdert degranulatie

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

√  	Verzekerd van kwaliteit door reviews

√ Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper nien1234. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €8,16. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 79373 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€8,16  1x  verkocht
  • (0)
  Kopen