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Samenvatting - Shock en orgaanfalen €15,49
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Samenvatting

Samenvatting - Shock en orgaanfalen

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Samenvatting van het vak 'Shock & Orgaanfalen' gegeven door prof. Jorens in de 2e Bachelor Geneeskunde aan de UA. Samenvatting van slides én lesnotities.

Voorbeeld 10 van de 116  pagina's

Document informatie

  • 30 augustus 2024
  • 116
  • 2023/2024
  • Samenvatting

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Alle documenten voor dit vak (16)

1  beoordeling

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Door: maxinealixlejeune • 4 dagen geleden

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Voorbeeld van de inhoud

Inhoudstafel
Zuurstofradicalen...........................................................................................................................................8
Reactive Oxygen Species (ROS)...............................................................................................................8
Stikstofoxide (NO)...................................................................................................................................... 9
Ischemie-reperfusie..................................................................................................................................10
Eliminatie van ROS.................................................................................................................................. 10
Necrose vs. apoptose.................................................................................................................................. 11
Necrose.................................................................................................................................................... 11
Apoptose.................................................................................................................................................. 12
Necrose vs. apoptose.............................................................................................................................. 12
Inflammatie................................................................................................................................................... 13
Acute inflammatie.....................................................................................................................................13
LPS / superantigen...................................................................................................................................13
Mediatoren van sepsis............................................................................................................................. 14
Acute fase respons.................................................................................................................................. 15
Werking van NO....................................................................................................................................... 16
Prostaglandines....................................................................................................................................... 17
Ischemie reperfusie..................................................................................................................................... 17
Stikstofmonoxide (NO)............................................................................................................................. 18
Endotheline.............................................................................................................................................. 18
Eicosanoïden........................................................................................................................................... 19
Cytokines – chemokines.......................................................................................................................... 19
Reperfusieschade.................................................................................................................................... 19
Biochemische aspecten.............................................................................................................................. 19
Celbeschadiging.......................................................................................................................................19
Lactaatvorming.........................................................................................................................................20
Metabole respons bij shock......................................................................................................................20
Zuur-base......................................................................................................................................................21
Bufferes.................................................................................................................................................... 21
Anion gap................................................................................................................................................. 22
H+ excretie............................................................................................................................................... 22
Beoordeling van zuur-base status............................................................................................................22
Bloedstolling................................................................................................................................................ 23
Bloedstolling.............................................................................................................................................23
Stollingscascade...................................................................................................................................... 23
Disseminated intravascular coagulation (DIC)......................................................................................... 24
Hemoglobine en zuurstoftransport............................................................................................................ 24
Gastransport............................................................................................................................................ 24
Zuurstofdissociatiecurve.......................................................................................................................... 25
Cellulaire hypoxie en weefselhypoxie........................................................................................................27
Celdood....................................................................................................................................................27
Hypoxie.................................................................................................................................................... 27
Zuurstoftransport......................................................................................................................................28
Zuurstofaanbod........................................................................................................................................ 28
Zuurstofverbruik....................................................................................................................................... 28
Zuurstofextractie...................................................................................................................................... 28
Weefselhypoxie........................................................................................................................................ 28

, Arteriële hypoxie...................................................................................................................................... 29
Anemische hypoxie.................................................................................................................................. 29
Hypokinetische hypoxie........................................................................................................................... 29
Oorzaken van weefselhypoxie................................................................................................................. 29
Gevolgen..................................................................................................................................................30
Autonoom zenuwstelsel.............................................................................................................................. 30
Neurotransmissie..................................................................................................................................... 30
Sympathisch zenuwstelsel....................................................................................................................... 30
Adrenerge receptoren.............................................................................................................................. 31
Parasympathisch zenuwstelsel................................................................................................................ 31
Neurotransmitters.....................................................................................................................................31
Circulatie.......................................................................................................................................................32
Nerveuze controle van de circulatie......................................................................................................... 32
Hartdebiet.................................................................................................................................................32
Shock............................................................................................................................................................ 33
Klinische vormen......................................................................................................................................... 33
Multiple Orgaan Falen (MOF) = Multiple Organ Disfunction Syndrome (MODS).....................................33
Stadia van shock......................................................................................................................................34
Algemene symptomatologie....................................................................................................................... 34
Cyanose................................................................................................................................................... 34
Diagnose, labo, hemodynamisch profiel................................................................................................... 35
Arteriële bloeddruk................................................................................................................................... 35
Afwijkende polsdrukken........................................................................................................................... 35
Centraal veneuze druk............................................................................................................................. 36
Capillaire refill...........................................................................................................................................36
Cardiac output..........................................................................................................................................36
Swan-Ganz katheterisatie........................................................................................................................ 37
Tekens van cellulaire schade................................................................................................................... 37
Labo......................................................................................................................................................... 37
Weefselhypoxie meten............................................................................................................................. 38
Lactaat..................................................................................................................................................... 38
Gemengd veneuze zuurstofsaturatie....................................................................................................... 38
Toekomst.................................................................................................................................................. 39
Conclusie................................................................................................................................................. 39
Cardiogene shock........................................................................................................................................ 39
Fysiopathologie........................................................................................................................................ 40
Risicofactoren.......................................................................................................................................... 40
Klinische presentatie................................................................................................................................ 40
Dyspnoe................................................................................................................................................... 41
Oedeem................................................................................................................................................... 41
Hemodynamische parameters................................................................................................................. 41
Hemodynamische subsets....................................................................................................................... 42
Hemodynamische profielen......................................................................................................................42
Hypovolemische shock............................................................................................................................... 43
Stadia van shock......................................................................................................................................43
Hemodynamische profielen......................................................................................................................43
Oorzaken..................................................................................................................................................43
Klinische presentatie................................................................................................................................ 44
1

,Septische shock...........................................................................................................................................44
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS).................................................................................44
Sepsis...................................................................................................................................................... 44
Ernstige sepsis.........................................................................................................................................45
Septische shock....................................................................................................................................... 45
Definities.................................................................................................................................................. 45
Verband tussen zuurstofaanbod en zuurstofverbruik...............................................................................45
Lactaat..................................................................................................................................................... 46
Klinische presentatie................................................................................................................................ 46
Sequentie van pathogenetische stappen................................................................................................. 46
Verstoring van bloedstolling..................................................................................................................... 47
Hemodynamische veranderingen............................................................................................................ 47
Tekens ter hoogte van de huid................................................................................................................... 48
Darmen..........................................................................................................................................................48
Anatomie.................................................................................................................................................. 48
Fysiologie................................................................................................................................................. 49
Splanchnische circulatie...........................................................................................................................49
Oxygen countercurrent exchange............................................................................................................ 50
Pathofysiologie van ischemische enteritis................................................................................................50
Hypoperfusie van de darm....................................................................................................................... 51
Hypovolemische shock............................................................................................................................ 51
ischemie en infarct................................................................................................................................... 51
necrose en sepsis.................................................................................................................................... 52
Klinisch beeld - dikke darm...................................................................................................................... 52
Diagnose.................................................................................................................................................. 52
Klinisch beeld - dunne darm.....................................................................................................................53
Bacteriële translocatie..............................................................................................................................53
Behandeling............................................................................................................................................. 53
Bij acute intestinale ischemie................................................................................................................... 54
Lever..............................................................................................................................................................54
Anatomie.................................................................................................................................................. 54
Ischemische hepatitis (levershock).......................................................................................................... 54
Evolutie naar acuut leverfalen..................................................................................................................55
Behandeling............................................................................................................................................. 55
Onthouden.................................................................................................................................................... 55
Shock............................................................................................................................................................ 55
Regulatie van bloeddruk bij shock.............................................................................................................56
Acute regulatie van arteriële druk............................................................................................................ 56
Baroreceptorreflex....................................................................................................................................56
Chemoreceptorreflex................................................................................................................................57
CZS ischemische respons....................................................................................................................... 57
Verloop van reflexmechanismen.............................................................................................................. 57
Renine-angiotensine vasoconstrictor mechanisme..................................................................................58
Vloeistofshift doorheen de capillaire wand...............................................................................................58
Conclusie................................................................................................................................................. 59
Effecten van shock op het cardiovasculair systeem................................................................................59
Sepsis-geïnduceerde cardiomyopathie....................................................................................................59
Microcirculatoire disfunctie.......................................................................................................................59
2

,Cardiogene shock........................................................................................................................................ 60
Oorzaken..................................................................................................................................................60
Ruptuur van papillairspiertjes...................................................................................................................60
Ventriculair septum ruptuur...................................................................................................................... 61
Vrije wand ruptuur.................................................................................................................................... 61
Mechanische complicaties....................................................................................................................... 61
Behandeling............................................................................................................................................. 61
Intra-aortic balloon pump (IABP)..............................................................................................................62
Veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO).......................................................... 62
ARDS............................................................................................................................................................. 63
ARDS vs. acute longbeschadiging...........................................................................................................63
Risicofactoren.......................................................................................................................................... 63
De spelers................................................................................................................................................ 64
Verschillende stappen.............................................................................................................................. 64
3 stadia.....................................................................................................................................................64
Fysiopathogenese: 4 basisconcepten......................................................................................................64
Radiografie...............................................................................................................................................65
Verwikkelingen......................................................................................................................................... 65
Fysiologische principes.............................................................................................................................. 66
Cerebrale bloedflow (CBF).......................................................................................................................66
Cerebrale perfusiedruk (CPP)..................................................................................................................66
Cerebrale autoregulatie............................................................................................................................66
Monroe-Kelly principe.............................................................................................................................. 67
Cerebrale bloedvolume............................................................................................................................ 68
Effect van PCO2.......................................................................................................................................68
Bloed-hersenbarrière............................................................................................................................... 68
Encephalopathie.......................................................................................................................................... 68
Septische encephalopathie...................................................................................................................... 69
Rol van endotheel bij pathogenese
NIET......................................................................................................................................................... 70
Rol van astrocyten bij pathogenese
NIET......................................................................................................................................................... 70
Rol van neuronen bij pathogenese
NIET......................................................................................................................................................... 70
Cushing-respons...................................................................................................................................... 70
Neurogeen longoedeem...........................................................................................................................70
Invloed van hersenpatholgoie op de hemodynamiek...............................................................................71
Shock............................................................................................................................................................ 71
Acute Kidney Injury (AKI)............................................................................................................................71
Diagnose.................................................................................................................................................. 71
AKI + shock vs. AKI - shock..................................................................................................................... 72
Pathofysiologie: AKI etiologische diagnose............................................................................................ 72
Renale hypoperfusie................................................................................................................................ 73
Renale veneuze congestie.......................................................................................................................73
Microcirculatoire disfunctie.......................................................................................................................73
Endotheliale disfunctie............................................................................................................................. 74
Microvasculaire trombose........................................................................................................................ 74
Inflammatie...............................................................................................................................................74

3

, Tubulaire obstructie..................................................................................................................................74
Algemeen verloop.................................................................................................................................... 75
AKI-fenotypes...........................................................................................................................................75
Crosstalk met andere organen.................................................................................................................75
Behandeling van AKI................................................................................................................................... 75
Hemodynamische behandeling................................................................................................................76
Anti-inflammatoire behandeling................................................................................................................76
Supportieve behandeling......................................................................................................................... 76
Vermijden van nefrotoxische agentia....................................................................................................... 76
Nierfunctievervangende therapie (RRT)...................................................................................................76
CRRT bij intracraniële hypertensie...........................................................................................................77
Chronische kidney disease (CKD)..............................................................................................................77
Prognose.......................................................................................................................................................78
Conclusie...................................................................................................................................................... 78
Hypovolemie.................................................................................................................................................78
Algemene principes van behandeling van shock..................................................................................... 78
VIP-benadering........................................................................................................................................ 79
Behandelingsprincipes............................................................................................................................. 79
Vocht............................................................................................................................................................. 79
Ionen........................................................................................................................................................ 80
Eiwitten.....................................................................................................................................................80
Vochtverlies..............................................................................................................................................80
Colloïdale oplossingen................................................................................................................................80
Natuurlijke colloïden.................................................................................................................................81
Albumine.................................................................................................................................................. 81
Fresh Frozen Plasma (FFP).....................................................................................................................81
Synthetische colloïden............................................................................................................................. 81
Hydroxyethyl-zetmeel (HES).................................................................................................................... 81
Dextranen.................................................................................................................................................82
Gelatines.................................................................................................................................................. 82
Hypertoon zout.............................................................................................................................................82
Studies.......................................................................................................................................................... 82
Albumine vs. saline (NaCl).......................................................................................................................82
Hydroxyethyl-zetmeel vs. zout................................................................................................................. 83
Toekomst.................................................................................................................................................. 83
Conclusie................................................................................................................................................. 83
Overzicht.......................................................................................................................................................83
Adequaat transfusiebeleid.......................................................................................................................... 84
Rode bloedcellen..................................................................................................................................... 85
Wanneer transfusie.................................................................................................................................. 85
Vormen van RBC..................................................................................................................................... 85
Trombocytenconcentraat..........................................................................................................................86
Plasmaderivaten...................................................................................................................................... 86
Complicaties van transfusies................................................................................................................... 86
Orthosympathicus....................................................................................................................................... 87
Receptoren...............................................................................................................................................87
Inotropie................................................................................................................................................... 87
Shock............................................................................................................................................................ 87
4

,Farmaca bij kritisch hemodynamische toestanden (orthosympathicus)............................................... 88
Sympatho-adrenerge farmaca................................................................................................................. 88
Dominerende -receptor agonisten: dopamine..........................................................................................89
Dominerende -receptor agonisten: dobutamine.......................................................................................89
Dominerende -receptor agonisten: adrenaline.........................................................................................89
Dominerende -receptor agonisten: noradrenaline....................................................................................89
Digitalis.....................................................................................................................................................89
Fosfodiesterase inhibitoren...................................................................................................................... 89
Verbetering van systolische functie..........................................................................................................90
Glucocorticoïden..........................................................................................................................................90
Cortisol..................................................................................................................................................... 90
Catecholamines....................................................................................................................................... 91
Anti-oxidantia............................................................................................................................................... 91
NO-blokkers..................................................................................................................................................91
Plasmaferese................................................................................................................................................ 91
Activated proteine C.................................................................................................................................... 91
Weefselhypoxie............................................................................................................................................ 91
Septische shock (distributieve shock).......................................................................................................93
Klinisch onderzoek................................................................................................................................... 93
Infectieuze focus...................................................................................................................................... 94
Bepalende factoren.................................................................................................................................. 94
Orgaanfalen............................................................................................................................................. 94
Gastheerfactoren..................................................................................................................................... 94
Pathogeen/kiem....................................................................................................................................... 94
Principes van behandeling....................................................................................................................... 95
Hemodynamiek: hypotensie.....................................................................................................................95
Antibiotica.................................................................................................................................................95
Source control.......................................................................................................................................... 95
Orgaan ondersteunende therapie............................................................................................................ 96
Andere: immunotherapie/anticoagulerende therapie............................................................................... 96
Surviving sepsis campaign.......................................................................................................................96
Cardiogene shock........................................................................................................................................ 96
Swan-Ganz katheter................................................................................................................................ 97
Behandeling............................................................................................................................................. 97
Inotropica en vasopressoren....................................................................................................................97
Kunstmatige ventilatie en sedatie............................................................................................................ 98
Intra-aortische ballonpomp.......................................................................................................................98
Therapieresistentie...................................................................................................................................98
Coronaire arteriële bypass grafting (CABG)............................................................................................ 98
Biventricular assist device (BiVAD).......................................................................................................... 99
Hypovolemische shock............................................................................................................................... 99
Obstructieve shock....................................................................................................................................100
Spanningspneumothorax (klaplong)...................................................................................................... 100
Harttamponade...................................................................................................................................... 101
Constrictieve pericarditis........................................................................................................................ 102
Volume/druk relatie................................................................................................................................ 102
Pulsus paradoxus...................................................................................................................................102
Pericardpunctie...................................................................................................................................... 103
5

, Longembolen......................................................................................................................................... 103
Beroepsgeheim.......................................................................................................................................... 105
Gedeeld en gezamenlijk beroepsgeheim...............................................................................................105
Informatie geven aan familie.....................................................................................................................106
Wie is familie.............................................................................................................................................. 0
Informatie geven aan derden.................................................................................................................... 107
Informatie over kinderen doorgeven aan ouders....................................................................................107
Slecht nieuws gesprek en orgaandonatie............................................................................................... 107
Inleiding...................................................................................................................................................... 108
Historisch............................................................................................................................................... 108
Wetgeving.............................................................................................................................................. 108
Opting-out – registratie...........................................................................................................................109
Mogelijke attesten.................................................................................................................................. 109
Orgaan acceptor.................................................................................................................................... 109
Soorten donoren.....................................................................................................................................110
Heart beating donor (HBD)........................................................................................................................ 110
Areactief irreversiebele coma................................................................................................................. 111
Afwezigheid van hersenstamreflexen..................................................................................................... 111
Pupilreflex............................................................................................................................................... 111
Corneareflex........................................................................................................................................... 111
Vestibulo-oculaire reflex..........................................................................................................................111
Faryngeale en tracheale reflex............................................................................................................... 111
Bijzondere reflexen.................................................................................................................................112
Afwezigheid van spontane ademhaling.................................................................................................. 112
Apneutest............................................................................................................................................... 112
Donormanagement.................................................................................................................................112
Non heart beating donation (NHBD).........................................................................................................113
Wie......................................................................................................................................................... 113
Potentiële donoren................................................................................................................................. 113
Categorie 3: awaiting cardiac death....................................................................................................... 114
Criteria voor cardiocirculatoir overlijden................................................................................................. 114
No touch period...................................................................................................................................... 114
Hoe......................................................................................................................................................... 114
Het hart...................................................................................................................................................115
Cijfers.......................................................................................................................................................... 115
Organisatie: Eurotransplant......................................................................................................................115


● Je kan de principes van diagnose, labo, monitoring, ondersteuning van falende organenstelsels
opnoemen, definiëren en onderscheiden
● Je kan de kennis die eerder werd behandeld toepassen op concrete situaties van shock
● Je kan aan de hand van klinische casussen begrijpen en uitleggen wat het ontstaansmechanisme
is, wat de klinische kenmerken zijn en wat de principes zijn van diagnose en behandeling
● Je neemt kennis van de verschillende niveaus van zorg
● Je kan omgaan met hersendood in de optiek van orgaandonatie en transplantatie
● Je kan omgaan met begeleiding van levenseinde met inbegrip van slechtnieuwsgesprek en het
rouwproces
● Je kan omgaan met crisissituaties

6

,Fysiopathologie van shock
11 belangrijke factoren
● zuurstofradicalen
● inflammatie
● ischemie reperfusie
● biochemische aspecten
● zuur-base
● bloedstolling
● hemoglobine en zuurstoftransport
● cellulaire- en weefselhypoxie
● autonoom zenuwstelsel
● circulatie
Zuurstofradicalen
→ welke zuurstofradicalen, wat ze beschadiging, xanthine oxidase & hypoxanthine, anti-oxidanten
= reactive oxygen species = onvoldoende gereduceerde vormen van O2

vicieuze cirkel (bv. reperfusie)
1. vorming van vrije radicalen door ziekteproces, medicatie of toxines
● bv. farmaca, toxische omstandigheden (shock)
2. membraan lipide peroxidatie = aantasting van lipiden die essentiële
rol spelen in de celwand
3. cel- en weefselschade
4. meer vrijzetting van vrije radicalen

⇒ vrije radicalen zorgen voor lipide peroxidatie, waarbij lipiden worden beschadigd die een essentiële rol
spelen in de celwand (cel- en weefselschade)


Reactive Oxygen Species (ROS)
elektronen worden continu gecapteerd en toegevoegd aan zuurstof, met uiteindelijk vorming van water:
O2 → O2- (superoxide anion, radicaal) → H2O2 (waterstofperoxide) → OH- (hydroxyl radicaal) → H2O

● H2O2: wordt gebruikt als desinfectans in de kliniek, valt bacteriën aan door zijn radicale eigenschap
● detoxificatie: ROS geven elektronen af of nemen elektronen op om een stabielere species (H2O) te
vormen




vorming van vrije zuurstofradicalen in de cel: ter hoogte van lysosoom, cytoplasma, transportsysteem van
mitochondriën …


Detoxificatie van ROS
→ ROS geven elektronen af of nemen elektronen op om een stabielere species te vormen

1. ziekteproces, medicatie of toxines: O2 → O2-
● onder invloed van NAD(P)H oxidase
7

,2. enzymen in het lichaam zorgen ervoor dat O2-radicalen van de instabiele vorm worden weggewerkt
● O2- → H2O2 onder invloed van superoxide dismutase (SOD)
● H2O2 → HOCl (hypochlorus acid) onder invloed van myeloperoxidase (MPO)
● H2O2 → H2O onder invloed van catalase
- -
● O2 + NO → OONO (peroxynitrite anion) met NO uit het endotheel (vasodilatatie)




Beschadiging door ROS
→ ROS beschadigen de belangrijkste klassen van macromoleculen

● lipide peroxidatie (door OH-)
○ het celmembraan wordt minder vloeibaar → verlies aan selectieve permeabiliteit
○ lekt en verstoring van het membraan
■ gevolg: water, elektrolyten … kunnen over het membraan uitgewisseld worden
● proteïne beschadiging (O2-, H2O2, OH-)
○ verstoring van cellulaire enzymen vanwege fragmentatie → metabole activiteit is verstoord
● DNA-beschadiging (door OH-)
○ breken van single strands → verstoring van het verouderingsproces


O2- (superoxide anion) H2O2 (waterstofperoxide) OH- (hydroxylradicaal)

nucleïnezuren basemodificatie
(105 / cel /dag)

proteïnen beschadiging van Fe-S oxideren SH-groep van proteïnen tot aminozuur modificatie
→ DNA proteïnen disulfide (S2)
X-linking

lipiden lipide peroxides
→ celwand


Stikstofoxide (NO)
functie
● endogene vasodilatator
● neurotransmitter in CZS
● inhibitie van plaatjesaggregatie, gladde spiercel proliferatie
● anti-bacterieel (bactericide)

O2- + NO → OONO- (peroxynitrite anion) + tyrosine → nitrotyrosine
1. NO bindt met radicalen (O2-) met vorming van peroxynitriet
2. peroxynitriet bindt met tyrosine met vorming van nitrotyrosine
3. nitrotyrosine residu’s zijn een indirecte marker van ROS/RNS schade
8

, Ischemie-reperfusie
ischemie = verminderde doorbloeding van organen en weefsels
● geeft afbraak van ATP tot hypoxanthine
● gevolg: weefselschade

reperfusie = herstel van de bloedstroom naar weefsels in het lichaam, wanneer de bloedstroom eerst
verminderd/afwezig was

hypoxanthine → xanthine + urinezuur (uraat) onder invloed van xanthine oxidase (O-vorm)
1. hypoxanthine: afbraakproduct van ATP, AMP … (purines) dat wordt opgestapeld bij ischemie
2. normaal: xanthine dehydrogenase (XD) zet xanthine om tot NADH en urinezuur
3. bij lange hypoxie: hypoxische cytokines activeren xanthine dehydrogenase (XD) dat wordt omgezet
naar xanthine oxidase (heeft zuurstof nodig !)
4. bij reperfusie: xanthine oxidase (XO) zet xanthine om naar zuurstofradicalen (O2-) en urinezuur, dat
zich opstapelt bij weefselschade




Voorbeeld: acuut myocard infarct
ischemie
1. ATP ↓, ADP ↑, AMP ↑
2. degradatie van AMP tot hypoxanthine ↑: accumulatie want xanthine oxidase (enzym) dat O2 vereist
3. xanthine en urinezuur ↓

reperfusie: O2 toevoer en hoge [hypoxanthine] → hoge snelheid van omzetting naar urinezuur waardoor
O2- en H2O2 ontstaat

⇒ reperfusie beschadiging treedt op wanneer reoxygenatie van ischemisch weefsel ervoor zorgt dat ROS
worden gevormd




Eliminatie van ROS
natuurlijke beschermingsmechanismen om ROS om te zetten naar stabiele vorm
● anti-oxidantia
9

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Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper katovandenbroucke. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

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Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €15,49. Je zit daarna nergens aan vast.

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