naam soort aangrijpingspunt Wat? effect bijwerkingen indicatie extra
abciximab GPIIb/GIIIa antagonisten GPIIb/IIIa antagonist ↓ binding fibrinogeen na plaatsing stent 2de gebruik: allergische reactie
Borborygmi, flatulentie,
Voorkomt pieken glycemie na
opgezette buik, diarree,
maaltijd, geen effect nuchtere
Opname glucose uit verminderde ijzeropname.
Acarbose Anti-diabetica Alfa-glucosidasen Remmer Diabetes, vnl type 2 glycemie, verlaging glycemie
darm daalt Niet genoeg voor
zonder toename risico
glycemische doel te
hypoglycemie
bereiken, GI neveneffecten
waterverlies: minder glaucoom verminderde
koolzuuranhydrase,
H+ gevormd dus vorming oogkamervocht:
werkt vooral in
Koolzuuranhydrase remmer, minder uitwisseling daling intra oculaire druk. Als
acetazolamide proximale tubulus. CO2 inhibitor
diuretica met natrium thv distale profylaxis of behandeling van
+ H2O : H2CO3: HCO3-
en proximale tubulus. longoedeem bij verblijf op
+ H+
Meer natrium excretie grote hoogte. Epilepsie
Acetylcholine Neurotransmitter PS ACH-R
nadeel: pas actief bij hoge
dosis. Bij lage dosis zorgt het
resorptie + secretie
acetylsalicylzuur deel 1 anti-jicht middel inhibitor uricosurie chronische jicht juist voor remming van
urinezuur
secretie urinezuur, waardoor
probleem erger wordt.
alle anti-aggr.: beroerte,
7-10d nodig voor tromboxaan
werking bloedplaatjes myocardinfarct, preventie 2de
COX1, cox2 in vorming terug volledig hersteld
anti-aggregantia, eerste keuze geïnhibeerd, geen myocardinfarct, VKF, acuut
endotheelcellen en irreversibele is, geen de novo synthese
acetylsalicylzuur deel 2 bij indicatie voor gebruik van TXA2 gevormd, ratio coronair syndroom: acuut MI
coronairen wordt niet inhibitor cox1, sterke leverklaring bij
plaatjesremmers! TXA2/PGI2 zal en instabiele angina pectoris,
geactiveerd lage dosis: niet in
veranderen lage dosis 60-100mg cardio
systeemcirculatie
aspirine
A1 (in hart): inhibitie
AV geleiding, anti-
aritmisch, negatief
ionotroop,
bronchoconstrictie Afbraakproduct van ATP. Komt
Inhibitie glutamaat vrij bij weefselschade
vrijstelling in CNS (ischemie). Inhibeert
A1, A2, A3
(central nervous vervolgens celfuncties. Kort
adenosine purine (inhibitie/stimulatie) agonist
system) A2: VD -> halfleven
adenylaat cyclase)
hypotensie, inhibitie (opegenomen/gemetaboliseer
bloedplaatjes d). Protectief bij MI
aggregatie (myocardinfarct)
A3: (activering
mestcellen) -> vrijgave
histamine
bronchoconstrictie
, inductie
ADP purine P2Y agonist Neurotransmitter
plaatjesaggregatie
Vertraagt absorptie lokale
anesthetica -> verlengde lokale
bloeddrukstijging door
adrenaline deel 1 vasoconstrictor α1-R agonist anafylactische shock werking. Vasoconstrictie ->
vasoconstrictie
minder doorbloeding, minder
absorptie.
vasoconstrictie,
verminderen
Meeste beta 2, anders oedemen, verhogen anafylaxie IM, anesthesie,
adrenaline deel 2 α-agonist en beta-agonist in hoge dosissen zoals agonist BD in shock situaties, hartstilstand. (IM:
bij anafylaxie respiratoire intramusculair)
bronchodilatatie via
beta 2
Vormt,schuim dat
op maaginhoud
drijft en zo
Alginezuur Antacida Maag mechanische Hyperaciditeit maag
barriere vormt
tussen maagsap en
slokdarm
↓ LDL-cholesterol. genetische
alirocumab, evolocumab hypolipemiërende farmaca PCSK9 mAb LDL-receptor wordt hypercholesterolemie hoge DUUR
gerecycleerd. LDL ondanks statines
chronische jicht behandeling
inhibitor remt afbraak GM: (voeding, levensstijl en Belangrijk therapietrouwheid
allopurinol anti-jicht middel, uricostatica xanthine oxidase ↓ urinezuurvorming
(remming) warfarine, azathioprine uricosuria zoals en opvolgen urinezuurspiegels
benzbromarone ook)
Activeert omzetting
Trombolytica: humaan tPA, Acute MI, longembolieën en
Alteplase= actilyse plasminogeen naar Vooral lever klaring
glycoproteïne ishcemische beroerte
plasmine
Werken zowel centraal als
perifeer: negatief effect op
Zwak anticholinergica geheugen, GI stoornissen, Bij bewegingsstoornissen door
Stimuleert afgifte Werking zwak en duurt max 8
Amantadine Anticholinergica en NMDA receptor centrale effecten, livedo andere medicaties:
dopamine maanden.
antagonist reticularis (enkeloedeem), parkinsonisme.
misbruik want is
hallucinogeen
, werking wordt onderdrukt
door TCA en cocaïne: interactie
via NET. Het is Ca onafh want
geen vesikels meer nodig: geen
exocytose. Tachyfylaxie en
tolerantie treden op door
depletie van de NA voorraad.
Perifere effecten lijken op die
van NA: bloeddrukstijging,
tachycardie, bronchodilatatie,
minder motiliteit darm.
Centrale effecten amfetamine:
competitie met NA Euforie, meer alertheid,
voor opname + NA eetlustremmend, schizofrenie
NA lekt in synaptische
uit synaptische amfetamine verhoogt 5HT en
amfetamine, efedrine, VMAT, vesikels spleet: activatie
indirecte sympaticomimetica vesikels tachyfylaxie, tolerantie zorgt voor dopamine
tyramine releasen NA adrenerge receptoren
verdringen: meer vrijstelling. MAO-remmers
(indirect)
NA release. (NA: doen de hoeveelheid NA in
noradrenaline) adrenerge neuronen
toenemen en potentieren dus
de effecten van amfetamine,
efedrine en tyramine.
Tyramine (kaas en wijnen)
minder afgebroken in mucosa
en meer geabsorbeerd ->
hypertensieve opstoten=
hypertensieve kaasreactie in
combinatie met MAO
inhibitoren. Efedrine minder
centrale effecten:
slapeloosheid bij lang gebruik
Na-kanaal onder combo met lis-/thiazide- om
zwak waterverlies
controle van kaliumverlies te beperken in
(minder Na reabsorptie
amiloride kaliumsparend diureticum aldosteron geïnduceerd antagonist situaties waarbij hypokaliemie Zwakke diuretica
en dus minder K
intermediair proteïne gevaarlijk is (patiënten op
secretie in nier)
thv ductus colligens digoxine).
Fase 3 verlengd
repolarisatie zonder fase 0
verlengd AP, ↓ AV, Tachycardie geassocieerd met
te verlengen: mogelijk ook
refractaire periode WPW syndroom,
amiodaron anti-aritmica (klasse 3) K-kanaal (fase 3) block verlenging QT interval,
verlengd , fase 0 blijft supraventriculaire en
risico TdP door EAD, geen
ongewijzigd ventriculaire tachy aritmieen
invloed inotropie.
Schildklier oppassen!
