17/20 eerste zit. Dit document bevat alle examenvragen die prof. Sciot heeft gesteld .Dit document is opgesteld met behulp van mijn eigen notities naast de slides en de cursustekst van algemene pathologische ontleedkunde. Voor zijn deel is het voldoende om dit document te leren.
Ziektemechanismen opgeloste examenvragen Sciot
Inhoud
Bespreek dit begrip (één hiervan werd gevraagd op het examen): ..............................................2
Hoofdvragen ......................................................................................................................... 17
1
,Bespreek dit begrip (één hiervan werd gevraagd op het examen):
Marginatie
- = kleven van endotheelcellen aan vaatwand
- 3de stap van 5 stappenproces hoe leukocyten (bv neutrofiel) naar ontstekingsveld kan
gaan bij acute exsudatieve ontsteking
- Ontstaat door enerzijds de tragere bloedstroom in ontstekingsveld en thv venulen
vorming van rouleaux centraal neutrofielen naar zijkant duwen en zo beginnen
neutrofielen te plakken aan endotheel en zal het stilstaan.
- Normaal stoten endotheel (- geladen) en leukocyt (-geladen) elkaar af maar in
inflammatoire omstandigheden zal deze wederzijdse afstoting w omgezet in aantrekking
- Fibronectine speelt een rol bij deze celadhesie
Diapedese
- In het kort: leukocyten die door endotheelcellen van vaatwand kruipen
- 4de stap van 5 stappenproces hoe leukocyten (bv neutrofiel) naar ontstekingsveld kan
gaan bij acute exsudatieve ontsteking
- Eenmaal neutrofiel aan endotheelcellen kleeft, migreren ze via intercellullaire spleten
naar interstitium.Hierbij gaan ze door tightjunctions van endotheelcellen
- Basale lamina van endotheel w overwonnen door productie collagenase
Exsudatieve ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Exsudatief:
- Verwijst naar vorming exsudaat
Exsudatieve ontsteking= acute ontsteking:
- Acuut want kortdurend en zeer hevig
- Neutrofiel is hoofdrolspeler
- 4 kenmerken: dolor, tumor calor, rubor -> function laesa
Verloop
I. Start vrijzetting chemische mediatoren
II. Bloedvaten rond plaats van weefselbeschadiging ondergaan veranderingen
vasodilatatie
III. Vocht en eitwitten treden uit bloedbaan-> vorming exsudaat
IV. In 2e instantie treden ook cellen (neutrofielen) uit bloedbaan
2
, proliferatieve ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Proliferatieve ontsteking= chronische ontsteking
- Ontsteking die optreedt bij blijvende of chronische beschadiging aan het weefsel
- Meer gesofisticeerde verdedigingslijn
- Hoofdrolspeler is de macrofaag
kan alles wat neutrofiel kan, maar wel op trager tempo
Bovendien kan het ook
Immuunreactie initiëren
Lymfocyten oproepen
Fibroblasten activeren
Bloedvatvorming induceren
Systemische effecten zoals koorts induceren
Op ontstekingsveld van chronische proliferatieve ontsteking zien we
1) Macrofagen 2)lymfocyten 3) plasmacellen
Speciale vorm is chronisch granulomateuze ontsteking
granulomateuze ontsteking
Ontsteking:
- Homeostatisch mechanisme om lokale beschadiging in weefsel te elimineren
- Geen ziekte wel een pathologisch proces
- Antwoord op een verstoring van gelijk welke aard
Chronisch granulomateuze ontsteking
- speciale vorm van proliferatieve ontsteking
- ontsteking die van begin proliferatief is omdat agressor moeilijk afbreekbaar is
- Aangezien we de vijand niet kunnen vernietigen, gaan we die samen drijven en een
cirkel rond vormen zodat die niet weg kan. De cellen die deze cirkel vormen zijn
macrofagen (=hoofdrolspeler bij proliferatieve. Chronische ontsteking)
Granuloom= groepering van macrofagen
- Wanneer groep van macrofagen bij elkaar liggen hebben die neiging om te
versmelten met hun cytoplasma -> vorming meerkernige reuscellen
“L’union fait la force”
- Macrofagen kunnen ook differentiëren tot epitheloïde cellen. Deze epitheloïde
cellen zijn niet meer fagocytotisch actief. (deze transformatie treedt op als het
aantal macrofagen in het ontstekingsveld groter is dan nodig voor onverteerbare
materiaal
Epitheloïde granulomen: epitheloïde cellen bijeengelegen in groepjes
- Onderscheid necrotiserend en niet-necrotiserend
Necrotiserend GO: vormt centraal necrose met vijand, vb tuberculose
Necrotische massa waarin tuberculose bacillen zich goed voelen en ons lichaam
vormt daar rond een ballicade van reuscellen
Niet-necrotiserend GO : We kennen vijand niet bv sarcoidose
3
, Granulatieweefsel
- Morfologisch substraat van chronisch proliferatieve ontsteking
- ‘Korrelig bloedend weefsel’
- Waar macrofaag hoofdrolspeler is:
kan alles wat neutrofiel kan, maar wel op trager tempo
Bovendien kan het ook
Immuunreactie initiëren
Lymfocyten oproepen
Fibroblasten activeren
Bloedvatvorming induceren
Systemische effecten zoals koorts induceren
- Deze macrofaag geeft boodschappen aan bindweefsel waardoor het nieuwe
fibroblasen en nieuwe vaatjes aanmaakt: granulatieweefsel
Epitheloide granulomen
- Epitheloïde granulomen: epitheloïde cellen bijeengelegen in groepjes
- Komt voor bij een speciale vorm van proliferatieve ontsteking: chronische
granulomateuze ontsteking
ontsteking die van begin proliferatief is omdat agressor moeilijk afbreekbaar is
Aangezien we de vijand niet kunnen vernietigen, gaan we die samen drijven en
een cirkel rond vormen zodat die niet weg kan. De cellen die deze cirkel
vormen zijn macrofagen (=hoofdrolspeler bij proliferatieve. Chronische
ontsteking)
- Granuloom= groepering van macrofagen
- Wanneer groep van macrofagen bij elkaar liggen hebben die neiging om te versmelten
met hun cytoplasma -> vorming meerkernige reuscellen
- Andere optie is dat macrofagen differentiëren tot epitheloïde cellen. Deze epitheloïde
cellen zijn niet meer fagocytotisch actief. (deze transformatie treedt op als het aantal
macrofagen in het ontstekingsveld groter is dan nodig voor onverteerbare materiaal
Necrotisch granuloom
- Granuloom dat centraal necrose vertoont: vb bij tuberculose
Necrotische massa waarin tuberculose bacillen zich goed voelen en ons lichaam
vormt daar rond een ballicade van reuscellen
- Onderscheid necrotiserend en niet-necrotiserend
Niet-necrotiserend GO : We kennen vijand niet bv sarcoidose
- Komt voor bij speciale vorm van proliferatieve ontsteking: chronisch GO
ontsteking die van begin proliferatief is omdat agressor moeilijk afbreekbaar is
Aangezien we de vijand niet kunnen vernietigen, gaan we die samen drijven en
een cirkel rond vormen zodat die niet weg kan. De cellen die deze cirkel
vormen zijn macrofagen (=hoofdrolspeler bij proliferatieve chronische
ontsteking)
- Granuloom= groepering van macrofagen
4
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
√ Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, Bancontact of creditcard voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper mrdoc. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €7,15. Je zit daarna nergens aan vast.
