HISTOPATHOLOGIE: CIRCULATIE
OEDEEM
= Een toenemen van weefselvocht. -> Gaat in de tussenliggende matrix in de weefsels
- Grondsubstantie (Proteoglycanen) is hydrofoob en bindt water chondroitine sulfaat, keratan
sulfaat en hyaluronaat = meest voorkomende GAG’s. In de matrix liggen ook cellen: Macrofagen,
mastcellen en fibroblasten
3 fysische factoren die waterhuishouding regelen:
1. Intact circulatiestelsel: plasmamembranen (fysische barrières)
- Lipofiele subtanties door membranen
- Grote geladen molecules via transport mechanismen - Transport door endotheelcellen in
microvesikels
- Water en andere kleine molecules door poriën tussen endotheel (afvalstoffen, O2 en aminozuren)
volgen concentratiegradiënt
- In bloedbaan grote molecules zoals eiwitten (albumine) en cellen
2. Normaal lymfevatstelsel => onderbeken ( doorsnijden, lymfeklieren verwijderen) => oedeem
3. Concentratie albumine in serum
Er is normaal een osmotisch evenwicht tussen het vocht in de bloedbaan en het vocht in de ECM. Het
doorbreken van het evenwicht veroorzaakt => oedeem. Albumine zorgt ervoor dat het vocht in de
bloedbaan blijft
Ontstaan oedeem heeft veel te maken met drukken. Druk art neemt
toe en veneuz kan slecht afvoeren => oedeem bv dikke
voeten bij oude mensen.
• Hart kan minder goed werken / zuigen vh bloed gaat
minder
• Hydrostatische druk neemt toe => evenwicht verbroken en
uitsuipelen van het vocht => vocht naar de laagste plekken
• Osmotische druk = C albumine in perifeer bloed ( vocht in
bloedbaan houden). Calbumine daalt => vocht uit de bloedbaan
Oedeem = Onevenwicht tussen intracellulair en interstitiële compartimenten
• Normaal dynamisch maar stabiel
• Ontsteking ( trekt Vl erin) en wijzigingen in plasmavolume veroorzaken tijdelijke verstoring van
evenwicht
• Hypervolemie: duwt overvloedig water in interstitium en verder cel door osmotische en
hydrostatische wijzigingen = celzwelling ( nieren voeren minder goed af)
• Hypovolemie: trekt water uit de cel en interstitium = celkrimping
• Lokaal oedeem: Wordt bijna steeds veroorzaakt door verminderde afvoer via lymfevat of
obstructie veneuze bloedvloei vb. na chirurgie of bij tumoren, zeldzaam oedeem door
congenitale afwijking lymfevaten
,• Gegeneraliseerd oedeem: Indien plasma eiwit concentratie daalt beneden 5% = verlaagde
colloid osmotische druk in plasma (hypoalbuminemie vb nutritioneel bij ondervoeding,
chronisch bloedverlies, eiwitverlies langs urine, darm, huid)
Macroscopisch beeld van oedeem
- Gelig vocht opstapeling in de weefsels
- Klinisch: indrukken huid, putje blijft bestaan
- Gewoonlijk door zwaartekracht in laagst gelegen delen (distale ledematen, buik, hals)
- Indien dicht bij lichaamsholte of open ruimten dan drukt de interstitiële druk vaak het vocht in
deze ruimten: in long (longoedeem), in thorax (hydrothrorax), in buikholte (hydroperitoneum =
alleen water), hartzakje (hydropericard), acites ( vocht in adbomen=> algemener)
BLOEDING
Bloeding door afwijkingen bloedvaten door aangeboren of verworven defecten:
- Meeste vasculaire trauma door erosie van vaatwand door ontstekingproces, tumor of
degeneratie
- Afwijking elastine en collageen => verlies stevigheid vooral aortawand congenitale aandoeningen
en Vit C deficientie
Afwijking aan het endotheel: Endotoxines met verspreide puntbloedingen tot gevolg, Virussen zoals
(CAV-1, blue tongue virus sheep), Chemische stoffen ureum, Immuuncomplexen met
geassocieerde vasculitis (= geven ontsteking in de bloedbaan) (vb Streptococcus)
Thrombocytopenie (= te weining bloedblaadjes) of abnormale functie bloedplaatjes
- Verminderde productie (radiatie therapie, estrogeen intoxicatie hond, chemotherapie, virale
aandoeningen IBR rund, rickettsia), toegenomen destructie (autoimmunehemolytische anemie
hond) en toename gebruik bij chronische bloeding of DIC (= deseminatied intravascular
coagulation => aandoening van tal rijke kleine stolsels)
- Aangeboren afwijkingen van de bloedplaatjes (defect glycoproteine IIb of GPIIIa)
- Toediening aspirine: verminderde bloedplaatjes aggregatie
- Stollingsstoornissen: congenitaal (hele reeks gekende aangeboren of verworven afwijkingen in
stollingsfactoren), toxines (dicoumarol ↔ vit K blokker), verminderde productie door chronische
leverziekten ( lever maakt stollingsfactoren => Denk aan Immunologie)
1. Hematoom
- accumulatie van bloed in weefsels vb na bloedname, trauma
- Gevolg is afhankelijk snelheid, locatie, volume bloed verloren
- Bloeding in lichaamsruimten → specifieke benaming
2. Petechiën
3. Ecchymosen
,4. Melena => in maag-darm stelsel, Dit is verteerd bloed
Hematoom lever en hersenen
Als je met een glas duwt op de puntjes en ze gaan weg dan is het vasodilatie anders levensgevaarlijk en is
het petechien. Zie slide voor foto van purpura
TROMBOSE = STOLLING
Een verstoring in deze driehoek geeft trombose.
Verandering in de bloedvatwand, vooral endotheel
- Trauma:
Contact bloed met onderliggend bindweefsel (collageen
III) – basaalmembraan collageen IV (→ niet
thrombogenisch)
Belangrijk in arteriële circulatie en hart (= hoge flow)
Fysisch, toxisch (bacterieel, ea.), inflammatie (arteritis,
phlebitis, vasculitis), parasitair (strongylus), schimmel
(Aspergillus), autoimmuun (purpura hemorrhagica), viraal
(FIP)
- Door leukocyten: Vrijzetting ontstekingsmediatoren vnl. neutrofielen → endotheelschade
- Door bloedplaatjes: Serotonine, zure hydrolasen, ADP, elastolytic factor → aantrekken
leukocyten + endotheelschade
- Door ischemie weefsel → endotheel schade
, - Endotheliale dysfunctie → uit balans brengen pro- en anti-thrombotische evenwicht voldoende
voor thrombose → meer pro of minder anti-coagulatie factors door endotheel →
bloedklontervorming (zoals oa. turbulentie, endotoxines,
hypertensie, hypercholesterolemie, …)
➔ Artherosclerose zorgt voor turbulente flow => meer endotheel
beschadeging
Afwijking in de normale bloedflow ( turbulentie, stase)
- Voornamelijk in veneuze circulatie vb. afwijkingen aan kleppen,
aneurysmen ( verbreding door wandzwakte) , atrium dilatatie =
tubulentie met beschadiging endotheel
- Verstoren laminaire flow (centraal BP en perifeer plasma);
Verminderen de dilutie bloedstollingsfactoren; Vermindering de
invloei van inhibitoren van stolling; Verhogen de kans op opbouw
bloedklonters; Verhogen endotheelcel activatie
Hypercoagulopathy = Verhoogde stolbaarheid
- Toename bloedplaatjes activiteit (diabetes, uremie = nier insuficientie)
- Toename activatie bloedstollingsfactoren (DIC, tumoren => paraneoplastisch)
- Antithrombine III deficiëntie (nephrotisch syndroom)
- Metabole afwijkingen (cushing-hypersteroidie en hypothyroidie = te veel cortisol)
Trombus materiaal => Deel roze is RBC ( lichter) en rood is trombine = eiwitten die rood
kleuren op coupe
Bloedvat dat bijna dicht is => heel klein lumen nog =>
De rest is allemaal trombus materiaal dat het bloedvat
dicht maakt / lumen verkleint
Emboli = ander materiaal of stolsel, maar niet op de plaats van ontstaan, maar via de bloedbaan naar een
andere plek. (= gereist brokje), amnionvocht, lucht, beenmerg, vet, tumor ( => metastaseren) etc
- Fragment van thrombus
- Blijft hangen in eerst volgende bloedvat met kleinere diameter
- Begint zich te gedragen als thrombus→ propagatie
- Mens→ diepe beenvenen
- Dier → oa. hart (links = systemische circulatie; rechts = long); vena cava
Foto: beenmerg embool ( zwarte stippeltjes in bloedbaan)
INFARCT
= Vullen van iets, Bloed gaat normaal van hoog (art druk) naar laag (veneuze druk). Als de Art druk nul/
lager wordt dan stroomt het bloed terug en dan zal het afgestorven weefsel vullen.
- Lokale ischemie ( zoorstuf te kort) in weefsel
- Coagulatie necrose weefsel
- Necrose (=> zorgt voor slapper weefsel) → vorm bloedvloeigebied aangetast bloedvat