Deel I: pathologie van de cel
ADAPTATIES VAN CELLULAIRE GROEI EN DIFFERENTIATIE
**Hypertrofie = toename van celgrootte
Verhoogde synthese structurele componenten
> toegenomen functionele behoefte of hormonale stimulatie
**Hyperplasie = toename van aantal cellen
- Proliferatie mature cellen oiv GF
- Regeneratie > stamcellen
> hormonale hyperplasie vb uterus, borst bij zwangerschap
> compensatoire hyperplasie vb na lobectomie
Pathologisch
> extreme hormonale stimulatie vb endometriumhyperplasie, wrat
> no controlemechanismen weg vb kk
**Atrofie = afname in celgrootte en aantal cellen -> afname V orgaan/weefsels
Verminderde eiw synthese en verhoogde eiw afbraak
- Verminderde werkbelasting vb gips
- Denervatie atrofie
- Ischemie
- Onvoldoende voeding
- Verlies endocriene stimulatie
- Druk
,**Metaplasie = gedifferentieerd celtype vervangen door ander gedifferentieerd celtype
Oiv cytokines, GF, ECM componenten > precursorcellen
Functieverlies, risico maligne transformatie
Vb rokers
Resp epitheel + trilharen -> meerlagig plaveiselepitheel -> plaveiselcelcarcinoom
Vb barret oesofagus > reflux, maagzuur
Plaveiselepitheel -> glandulair epitheel (GI) -> slokdarmadenocarcinoom
**Intracellulaire accumulaties
- Abno metabolisme: grote hoeveelheden endogeen product geraken niet verwerkt
- Abno endogeen product: gemuteerd gen, abno opvouwing
- Enzyme metabolisme niet functioneel
- Abno exogeen product
*lipiden: steatose, schuimige macrofagen
*glycogeen > glycogeen storage disease: def in afbraak/synthese enzyme van glycogeen
*pigment: Exogeen – anthracosis thv longparenchym van C
Tattoe > dermale macrofagen
Endogeen – lipofuscine
hemosiderine > Fe neerslag uit Hb
Russell body: plasmacellen met actieve Ig synthese
*eiwit > A1anti-trypsine deficiëntie: accumulatie van abno eiw in ER van hepatocyten
-> inh van proteasen > maken geen onderscheid tss path en eigen eiw
-> alveolaire septa afgebroken = grote lumina, minder O2 uitw
**Hyaliene wijzigingen
- IC: eiw deposities
- EC: col bw, amyloid (path eiw achtige substantie)
Amyloidose: heterogene groep van ziektes met misfolding van eiw waardoor EC
depositie van onopl, toxische fibrillaire eiw in b-sheet configuratie
> congoroodkleuring + onder polarisatie
- lokaal: amyloid deposities waar de precursoreiw worden gemaakt vb alzheimer
- systemisch: amyloid deposities in versch orgaansystemen = brede DD
> 20 versch precursor eiw die amyloid depositie veroorzaken
- abno eiw gecodeerd door gemuteerd DNA
- no eiw van nature abno gevouwen
Vb
AL amyloidose > lichte keten Igs uit monoclonale plasmacellen
AA amyloidose = secundair > serum amyloid A bij chronische inflam
Familiale amyloidose > autosomaal dominant, mutant eiw
, **Calcificaties (path) = abno depositie van Cazouten + Fe + Mg + andere minerale zouten
- Dystrofische calcificaties: in niet-viabel weefsel met no Ca spiegels
vb hartkleppen, plaques van aderverkalking
- Metastatische calcificaties: in viabel weefsel met hyperCa
CELSCHADE EN CELDOOD
1. Oorzaken en mechanisme
**hypoxie: ischemie, bloedverlies, minder transport, onvoldoende oxygenatie bloed
**fysische agentia: trauma, T, druk, bestraling, elektrische shock
**chemische agentia: glucose, zout, gif, industrieel, recreatief, therapeutisch
**ïnfectieus
**immunologisch: Aiziekte, immuunreactie tegen MO of exogene subst
**genetisch: eiw def, versch gevoeligheid voor bep chemische stoffen en invloeden
**nutritioneel onevenwicht: vit def, onder of overnutritie
Reversibele celschade > zwelling vd cel, fatty change
Irreversibele celschade > apoptose, necrose
Necrose Apoptose
Cel zwelt Cel krimpt
Pyknosis -> karyorrhexis -> karyolysis Fragmentatie in nucleosoomfragmenten
Plasmamembraan doorbroken Plasmamembraan intact
Lysosomale enzymen -> alles EC Fagocytose van apoptotische lichaampjes
Pathologisch, vaak bij inflam Fysiologisch na cel/DNA schade
2. Apoptose mechanisme
Activatie van caspasen > DNA en eiw afbraak
Verandering thv celmembraan -> herkent door fagocyten
