Atherosclerose
Atherosclerose Ziekteproces waarbij vetten opgehoopt worden in de wand van de grote en
middelgrote slagaders, die de arteriële doorbloeding belemmert
Lipoproteïnen Vetten (zoals cholesterol en triglyceriden) zijn waterONoplosbaar in het bloed
worden deze vetten “verpakt” in lipoproteïnen voor transport
Het lipidenprofiel - HDL = High Density Lipoprotein: voeren hun inhoud (= cholesterol) naar de
(4) lever (= goede cholesterol)
- LDL = Low Density Lipoprotein: voeren hun inhoud (=cholesterol) rond in het
lichaam (= slechte cholesterol)
- Triglyceriden (TG)
- Totaal serumcholesterol: totaal cholesterol / HDL (verhouding)
Dyslipidemie Ongunstig lipidenprofiel (HDL ↓, LDL↑, TG↑, Totaal↑)
= verhoogd risico op atherosclerotische hart- en vaatziekten
Ontstaan en 1. Fatty streaks: plaatsen in de slagaders waar LDL doorheen het endotheel in
evolutie van de de wand van de slagader terecht komen lokt inflammatie reactie uit via
atheroomplaque fagocytose worden die fatty streaks afgebroken (op jonge leeftijd zeker ook)
= LDL transformeert tot schuimcellen (cholesterol overladen)
Behoort tot natuurlijke verouderingsproces, niet bij iedereen even snel
2. De ‘atheroomplaque’ = atheroma: schuimcellen sterven af waardoor de
cholesterolrijke inhoud opstapelt in de arteriewand extra bindweefsel
vormt een kapsel rond deze massa
Complicaties (3)
Stenose Vernauwing van de slagader waardoor stroomafwaarts gelegen weefsels minder
bloedvoorziening ontvangen
Occlusie Plaqueruptuur (scheuren van het atheroomkapsel): necrotische lipidenkern komt in
contact met de bloedbaan (meestaal voor de stenose van 50%: 1/3 is plotse dood)
Trombusvorming en plaatjesaggregatie waardoor het bloedvat afgesloten
wordt = occlusie
Aneurysma Verbreding van een bloedvat door verzwakking van de wand ter hoogte van een
atheroomplaque
Klinische toepassingen (3)
Beenslagaders Stroomafwaarts gelegen weefsels: spieren onderste lidmaten
= claudicatio intermittens (= etalagebenen)
Kransslagaders Stroomafwaarts gelegen weefsels: myocard (hart)
= angor, myocardinfarct, plotse dood
Halsslagaders Stroomafwaarts gelegen weefsels: hersenen
= cerebro-vasculair accident
Cardiovasculaire Age, Blood pressure (arteriële hypertensie), Cigarettes, Diabetes, Event (reeds gekend
risicofactoren met CV-pathologie), Family (erfelijke belasting), Gender (mannelijk)
ANDERE RF: obesitas, dyslipidemie, ongezonde voeding (te veel vetten), chronische
niersufficiëntie, te weinig beweging, stress/depressie/…
RF hebben cumulatief effect
Globaal Het risico dat een PT binnen bepaalde tijd een hart- en vaatziekte ontwikkelt en/of
cardiovasculair hieraan sterft rekening houdend met alle risicofactoren samen
risico (individueel risico inschatten dmv de risicotabel)
Aanpakken GCR - Niet-medicamenteus
(2) Rookstop, gezonde voeding, lichaamsbeweging, vermageren
- Medicamenteus
Behandeling comorbiditeiten (hypertensie, diabetes, niersuff.)
Optimaliseren lipidenprofiel
Anti-aggregans (remt plaatjesaggregatie)
, Arteriële hypertensie
Arteriële Een cardiovasculaire aandoening waarbij er sprake is van een chronische verhoging
hypertensie van de druk die het bloed uitoefent op de vaatwand
(silent killer: verhoogt risico op alle hart- en vaatziekten + orgaanbeschadiging)
2 soorten AH 1. Primaire (essentiële) hypertensie (90%)
= geen onderliggende verklaring
2. Secundaire hypertensie (10%)
= duidelijke, aanwijsbare oorzaak
3 verschillende AHT graad 1: 140--99
graden van AH AHT graad 2: 160--109
AHT graad 3: > 180 / >110
(altijd hoogste graad van de 2 nemen)
Redenen waarom - AH heeft meestal geen symptomen
AH moeilijk is te - RR is onderhevig aan dagelijkse schommelingen (elke meting is een
diagnosticeren (4) momentopname)
- Wittejashypertensie: tijdelijke verhoging van RR door een arts of vpk
- Gemaskerde hypertensie: tijdelijke verlaging van RR door een arts terwijl de
RR in de thuismilieu verhoogd is
ALTIJD conventionele bloeddrukmeting EN zelfmetingen thuis
Formule voor de RR = SV x HF x PW CO = SV x HF
bloeddruk SV: Slagvolume = hoeveelheid bloed door het hart gepompt per slag
HF: Hartfrequentie = aantal hartcontracties per minuut
PW: Perifere (vaat)weerstand = weerstand dat het bloed ondervindt bij passage
CO: Cardiac output (hartdebiet) = hartminuutvolume
3 oorzaken van 1) Toename circulerend bloedvolume (SV↑)
een verhoging vb. niersufficiëntie: minder overtollig vocht excreteren
van de RR 2) Toename hartfrequentie (HF↑)
vb. hyperthyroidie zorgt voor tachycardie door overmatige productie van
schildklierhormoon
3) Hogere perifere weerstand (PW↑)
vb. systeemcirculatie is minder elastisch = bloed wordt moeilijk rondgepompt
1 en 2 = secundaire HT en 3 is essentiële HT
Impact van AHT op verschillende weefsels (5)
Arteries Versnelde atherosclerose + hoger risico op aneurysmavorming
Hart Verdikking van het myocard van de linkerventrikel = linkerventrikelhypertrofie
Pompkracht hart verhogen O2- nood v/h hart stijgt
Gevolgen zoals ischemisch hartlijden en hartfalen
Nier Chronische nierinsufficiëntie door
1. Verhoging filtratiedruk in de nieren = beschadiging glomeruli
2. Atherosclerose in de nierarteries
Netvlies Beschadiging van de bloedvaten van het netvlies
= hypertensieve retinopathie
Hersenen Verhoogd risico op cerebrovasculair accident (CVA) door ischemie of bloeding door
bloedvatruptuur
Behandeling (2)
GCR Globaal cardiovasculair risico aanpassen door aanpak van de aanwezige risicofactoren
Antihypertensiva - Thiazide-diuretica (vochtafdrijvers) = bloedvolumedaling = SV↓
- Ca2+-kanaalblokkers = vasodilatatie = PW↓
- ACE-inhibitoren = inhiberen omzetting van angiotensine I tot angiotensine II
= SV ↓, HF ↓, PW ↓
- Angiotensine II-receptor antagonisten (sartanen) = remmen werking
angiotensine II = SV ↓, HF ↓, PW ↓
- β-blokkers remmen het sympathisch stelsel = complexer effect
Atherosclerose Ziekteproces waarbij vetten opgehoopt worden in de wand van de grote en
middelgrote slagaders, die de arteriële doorbloeding belemmert
Lipoproteïnen Vetten (zoals cholesterol en triglyceriden) zijn waterONoplosbaar in het bloed
worden deze vetten “verpakt” in lipoproteïnen voor transport
Het lipidenprofiel - HDL = High Density Lipoprotein: voeren hun inhoud (= cholesterol) naar de
(4) lever (= goede cholesterol)
- LDL = Low Density Lipoprotein: voeren hun inhoud (=cholesterol) rond in het
lichaam (= slechte cholesterol)
- Triglyceriden (TG)
- Totaal serumcholesterol: totaal cholesterol / HDL (verhouding)
Dyslipidemie Ongunstig lipidenprofiel (HDL ↓, LDL↑, TG↑, Totaal↑)
= verhoogd risico op atherosclerotische hart- en vaatziekten
Ontstaan en 1. Fatty streaks: plaatsen in de slagaders waar LDL doorheen het endotheel in
evolutie van de de wand van de slagader terecht komen lokt inflammatie reactie uit via
atheroomplaque fagocytose worden die fatty streaks afgebroken (op jonge leeftijd zeker ook)
= LDL transformeert tot schuimcellen (cholesterol overladen)
Behoort tot natuurlijke verouderingsproces, niet bij iedereen even snel
2. De ‘atheroomplaque’ = atheroma: schuimcellen sterven af waardoor de
cholesterolrijke inhoud opstapelt in de arteriewand extra bindweefsel
vormt een kapsel rond deze massa
Complicaties (3)
Stenose Vernauwing van de slagader waardoor stroomafwaarts gelegen weefsels minder
bloedvoorziening ontvangen
Occlusie Plaqueruptuur (scheuren van het atheroomkapsel): necrotische lipidenkern komt in
contact met de bloedbaan (meestaal voor de stenose van 50%: 1/3 is plotse dood)
Trombusvorming en plaatjesaggregatie waardoor het bloedvat afgesloten
wordt = occlusie
Aneurysma Verbreding van een bloedvat door verzwakking van de wand ter hoogte van een
atheroomplaque
Klinische toepassingen (3)
Beenslagaders Stroomafwaarts gelegen weefsels: spieren onderste lidmaten
= claudicatio intermittens (= etalagebenen)
Kransslagaders Stroomafwaarts gelegen weefsels: myocard (hart)
= angor, myocardinfarct, plotse dood
Halsslagaders Stroomafwaarts gelegen weefsels: hersenen
= cerebro-vasculair accident
Cardiovasculaire Age, Blood pressure (arteriële hypertensie), Cigarettes, Diabetes, Event (reeds gekend
risicofactoren met CV-pathologie), Family (erfelijke belasting), Gender (mannelijk)
ANDERE RF: obesitas, dyslipidemie, ongezonde voeding (te veel vetten), chronische
niersufficiëntie, te weinig beweging, stress/depressie/…
RF hebben cumulatief effect
Globaal Het risico dat een PT binnen bepaalde tijd een hart- en vaatziekte ontwikkelt en/of
cardiovasculair hieraan sterft rekening houdend met alle risicofactoren samen
risico (individueel risico inschatten dmv de risicotabel)
Aanpakken GCR - Niet-medicamenteus
(2) Rookstop, gezonde voeding, lichaamsbeweging, vermageren
- Medicamenteus
Behandeling comorbiditeiten (hypertensie, diabetes, niersuff.)
Optimaliseren lipidenprofiel
Anti-aggregans (remt plaatjesaggregatie)
, Arteriële hypertensie
Arteriële Een cardiovasculaire aandoening waarbij er sprake is van een chronische verhoging
hypertensie van de druk die het bloed uitoefent op de vaatwand
(silent killer: verhoogt risico op alle hart- en vaatziekten + orgaanbeschadiging)
2 soorten AH 1. Primaire (essentiële) hypertensie (90%)
= geen onderliggende verklaring
2. Secundaire hypertensie (10%)
= duidelijke, aanwijsbare oorzaak
3 verschillende AHT graad 1: 140--99
graden van AH AHT graad 2: 160--109
AHT graad 3: > 180 / >110
(altijd hoogste graad van de 2 nemen)
Redenen waarom - AH heeft meestal geen symptomen
AH moeilijk is te - RR is onderhevig aan dagelijkse schommelingen (elke meting is een
diagnosticeren (4) momentopname)
- Wittejashypertensie: tijdelijke verhoging van RR door een arts of vpk
- Gemaskerde hypertensie: tijdelijke verlaging van RR door een arts terwijl de
RR in de thuismilieu verhoogd is
ALTIJD conventionele bloeddrukmeting EN zelfmetingen thuis
Formule voor de RR = SV x HF x PW CO = SV x HF
bloeddruk SV: Slagvolume = hoeveelheid bloed door het hart gepompt per slag
HF: Hartfrequentie = aantal hartcontracties per minuut
PW: Perifere (vaat)weerstand = weerstand dat het bloed ondervindt bij passage
CO: Cardiac output (hartdebiet) = hartminuutvolume
3 oorzaken van 1) Toename circulerend bloedvolume (SV↑)
een verhoging vb. niersufficiëntie: minder overtollig vocht excreteren
van de RR 2) Toename hartfrequentie (HF↑)
vb. hyperthyroidie zorgt voor tachycardie door overmatige productie van
schildklierhormoon
3) Hogere perifere weerstand (PW↑)
vb. systeemcirculatie is minder elastisch = bloed wordt moeilijk rondgepompt
1 en 2 = secundaire HT en 3 is essentiële HT
Impact van AHT op verschillende weefsels (5)
Arteries Versnelde atherosclerose + hoger risico op aneurysmavorming
Hart Verdikking van het myocard van de linkerventrikel = linkerventrikelhypertrofie
Pompkracht hart verhogen O2- nood v/h hart stijgt
Gevolgen zoals ischemisch hartlijden en hartfalen
Nier Chronische nierinsufficiëntie door
1. Verhoging filtratiedruk in de nieren = beschadiging glomeruli
2. Atherosclerose in de nierarteries
Netvlies Beschadiging van de bloedvaten van het netvlies
= hypertensieve retinopathie
Hersenen Verhoogd risico op cerebrovasculair accident (CVA) door ischemie of bloeding door
bloedvatruptuur
Behandeling (2)
GCR Globaal cardiovasculair risico aanpassen door aanpak van de aanwezige risicofactoren
Antihypertensiva - Thiazide-diuretica (vochtafdrijvers) = bloedvolumedaling = SV↓
- Ca2+-kanaalblokkers = vasodilatatie = PW↓
- ACE-inhibitoren = inhiberen omzetting van angiotensine I tot angiotensine II
= SV ↓, HF ↓, PW ↓
- Angiotensine II-receptor antagonisten (sartanen) = remmen werking
angiotensine II = SV ↓, HF ↓, PW ↓
- β-blokkers remmen het sympathisch stelsel = complexer effect
