Resumen
Sumario Neoplasias
- Grado
- Anatomia patologica
- Institución
- FASTA University (FASTA )
Resumen del capítulo 7 (Neoplasias) del Robbins y Cotrán
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Nomenclatura:o Neoplasia significa “crecimiento nuevo”. Tumor se aplicó, en un origen, a la tumefacción causada por la inflamación, pero esta aceptación no
neoplásica del tumor prácticamente ha desaparecido, por lo que hoy este término se equipara al de neoplasia.
o Oncología (del griego oncos, tumor) es el estudio de los tumores o neoplasias.
o Hay diferentes definiciones para neoplasia, desde “una masa anormal de tejido, con un crecimiento excesivo y descoordinado, en relación con
el del tejido sano, que persiste de forma exagerada cuando cesan los estímulos que indujeron dicho cambio” hasta “una alteración del
crecimiento celular desencadenada por una serie de mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y su progenie clónica”.
o Todos los tumores tienen dos componentes esenciales:
Las células neoplásicas, que constituyen el parénquima tumoral, y
El estroma reactivo, compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y un número variable de células del sistema inmunitario adaptativo
e innato.
o La clasificación de los tumores y de su comportamiento se basa en el componente parenquimatoso, pero su velocidad de crecimiento y
propagación dependen de manera critica del estroma.
o Tumores benignos:
es cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece relativamente inocente, es decir, se queda localizado, sin propagarse hacia
otros lugares y es susceptible de extirpación quirúrgica local.
De ordinario, los tumores benignos se designan dependiendo si están en las células mesenquimatosas o epiteliales. En las células
mesenquimatosas se los designa agregando el sufijo “oma” al nombre del tipo celular originario. (fibroma-tejido fibroso; condroma – tejido
cartilaginoso etc. En las células epiteliales, es más complejo, algunos e clasifican según la célula originaria, otros según el patrón
microscópico, y otros según su arquitectura macroscópica. (adenoma – toda neoplasia epitelial benigna derivada de glándulas, tanto si se
forman estructuras glandulares o no; papilomas – aquellas que emiten proyecciones digitales o verrugosas desde la superficie, ya sean
microscópicas o macroscópicas; cistoadenomas – forman grandes masas quísticas, por ejemplo, en el ovario; pólipo – cuando la
neoplasia emite una proyección macroscópica visible sobre la superficie de la mucosa y se proyecta por ej, hacia la luz gástrica, intestinal,
etc).
o Tumores malignos:
Se denominan en conjunto, “cáncer”, que proviene de una palabra latina que significa cangrejo, porque tienden a adherirse de forma
obstinada a la zona donde se asientan.
Los tumores malignos pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes y propagarse hacia sitios remotos (metastatizar), causando la
muerte.
La nomenclatura de los tumores malignos, sigue el mismo esquema que en las benignas, con algunos aditamentos.
Los tumores malignos originados a partir de tejido mesenquimatoso sólidos suelen llamarse sarcomas (ej: fibrosarcoma, condrosarcoma,
etc) mientras que los derivados de las células formadoras de sangre se denominan leucemias (significa sangre blanca) o linfomas
(tumores de los linfocitos o sus precursores). Las neoplasias en las células epiteliales se conocen como carcinoma (carcinomas
epidermoide (células escamosas), adenocarcinomas (si adoptan patrón glandular), etc).
o Tumores mixtos:
Todas las células parenquimatosas de la mayoría de las neoplasias benignas y malignas se parecen mucho entre sí. La diferenciación
divergente de un solo clon neoplásico origina un tumor mixto, como el tumor mixto de las glándulas salivales.
Estos tumores contienen componentes epiteliales dispersos en el seno de un estroma mixoide que puede albergar islotes de cartílago o
hueso.
Todos estos elementos se originan de un solo clon, capacitado para producir células tanto epiteliales como mioepiteliales, por eso la
designación preferida de esta neoplasia es la de adenoma pleomorfo.
La mayoría son neoplasias se componen de células procedentes de una sola capa germinal. El teratoma es una excepción, contiene
células pertenecientes a más de una de las capas germinales, a veces incluso las 3.
Características de las neoplasias benignas y malignas:
o Diferenciación y anaplasia
La diferenciación es la magnitud en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan en su función y forma a las células
correspondientes del parénquima sano. La falta de diferenciación se conoce como anaplasia.
En general los tumores benignos están bien diferenciados, la célula neoplásica de un tumor benigno de adipocitos (lipoma) se parece
tanto al adipocito normal que es imposible reconocer el tumor mediante un examen microscópico de una sola célula. En los tumores
benignos bien diferenciados, las mitosis suelen ser frecuentes y de forma normal.
en cambio, aunque las neoplasias malignas manifiestan una gama variada de diferenciación celular parenquimatosa, la mayoría muestra
alteraciones morfológicas que delatan su naturaleza maligna. En uno de los extremos algunos adenocarcinomas bien diferenciados del
tiroides dan lugar, por ejemplo, a folículos de aspecto normal, y algunos carcinomas epidermoides contienen células de aspecto idéntico a
las células normales de epitelio escamoso. En el otro extremo, se encuentran los tumores con poca o nula diferenciación, entre ambos
extremos, se sitúan los tumores que se denominan moderadamente diferenciados.
Las neoplasias malignas compuestas por células poco diferenciadas se definen como anaplasicas. La falta de diferenciación, o anaplasia,
se considera un rasgo distintivo de malignidad. El termino anaplasia significa formar hacia atrás, e implica una inversión de la
diferenciación hacia un plano más primitivo.
La falta de diferenciación, o anaplasia, suele asociarse a muchas alteraciones morfológicas:
Pleomorfismo
o las células exhiben una variación en su tamaño y forma, por tanto, las células de un mismo tumor no son uniformes, sino que
varían desde células pequeñas con aspecto indiferenciado hasta células gigantes tumorales con un tamaño varias veces superior
al de las otras.
o Algunas de estas células tumorales gigantes tienen un solo núcleo polimorfo enorme, y otras presentan dos o más núcleos
hipercromaticos grandes. (cuidado con confundir con células gigantes de Langhans o de cuerpo extraño, que derivan de los
macrófagos y contienen múltiples núcleos pequeños).
Morfología nuclear anómala
o Es característico que los núcleos sean desproporcionadamente grandes, y que la relación núcleo-citoplasma se aproxime al 1:1,
en lugar de lo normal (1:4, 1:6).
o La forma nuclear varia y a menudo es irregular, la cromatina adquiere un aspecto tosco y se distribuye a lo largo de la membrana
nuclear o presenta una tinción más oscura de lo normal (hipercromaticos)
, o También se observan nucléolos excesivamente grandes
Mitosis
o Las mitosis señalan el crecimiento celular rápido, por eso, suelen observase células con mitosis en los tejidos que se renuevan
con rapidez, como el epitelio del tubo digestivo, y en proliferaciones no neoplásicas, como las hiperplasias.
o Un rasgo morfológico que denota mejor la malignidad son las figuras mitóticas atípicas y grotescas, en ocasiones con husos
tripolares, tetrapolares o multipolares.
Pérdida de la polaridad
o Además de las alteraciones citológicas, se altera la orientación de la célula anaplasica. Las láminas o grandes masas de células
tumorales crecen de forma anárquica y desorganizada.
Otros cambios
o Las células tumorales que crecen necesitan un aporte sanguíneo y no basta con el estroma vascular, por eso, se observan
grandes zonas centrales de necrosis isquémica en muchos tumores malignos de crecimiento rápido.
Metaplasia y displasia:
La metaplasia se describe como una sustitución de un tipo de célula por otro. Se asocia casi siempre a daño, reparación y
regeneración de tejido. La célula sustituta se adapta mejor a las alteraciones del entorno local.
L displasia es un término que significa literalmente “crecimiento desordenado”. Se da en los epitelios y se caracteriza por una
constelación de alteraciones, como perdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Las células displasicas
presentan mucho pleomorfismo y, contienen grandes núcleos hipercromaticos, con elevado índice nucleocitoplasmico.
Si la alteración displasica es intensa y afecta a todo el espesor del epitelio, pero la lesión no penetra la membrana basal, se habla de
neoplasia preinvasiva o de carcinoma in situ. Una vez que las células tumorales rompen la membrana basal, se habla de tumor
invasivo o infiltrante.
Aunque la displasia se considera una lesión precursora de la transformación maligna, no siempre evoluciona hacia el cáncer. Si
desaparece la causa desencadenante, una displasia leve o moderada, que no afecte a la totalidad del espesor del epitelio puede
revertir completamente.
o Invasión local
el crecimiento del cáncer se acompaña de una infiltración, invasión y destrucción progresivas del tejido circundante, mientras que casi
todos los tumores benignos crecen en forma de masas expansivas y cohesionadas que se mantienen en su lugar de origen y carecen de
capacidad para infiltrar, invadir o metastatizar.
Los tumores benignos crecen y se expanden con lentitud, por lo que suelen crear un ribete de tejido fibroso comprimido, llamado capsula,
que los separa del tejido del anfitrión. Esta capsula se compone sobre todo de matriz extracelular depositada por las células estromales,
del tipo de los fibroblastos, que se activan con el daño hipoxico derivado de la presión del tumor en fase de expansión.
Los tumores malignos, por el contrario, suelen delimitarse mal del tejido sano circundante y carecen de un plano de resección bien
definido. Sin embargo, los tumores malignos con una expansión lenta elaboran una capsula fibrosa, que aparentemente los encierra, y
pueden empujar las estructuras sanas adyacentes a lo largo de un frente amplio. El examen histológico de estas masas
pseudoencapsuladas revela casi siempre hileras celulares que atraviesan el margen e infiltran las estructuras vecinas, con un patrón de
crecimiento que recuerda a las patas de un cangrejo.
Además de las metástasis, la capacidad de invasión es el rasgo más fiable para distinguir el cáncer de los tumores benignos.
Los tumores malignos no respetan los limites anatómicos normales y penetran en la pared. Esta capacidad de invasión dificulta o
imposibilita su resección quirúrgica e, incluso si el tumor parece bien circunscrito, es necesario extirpar un margen considerable de tejido
aparentemente sano, próximo a la neoplasia, para garantizar la extirpación completa.
Algunos canceres parecen surgir tras un estadio preinvasivo llamado carcinoma in situ, como en los carcinomas de piel, mamas y otras
localizaciones. Estos canceres in situ muestran características histológicas de malignidad sin invadir la membrana basal. Con el tiempo si
atraviesan la membrana basal para invadir el estroma subepitelial.
o Metástasis
Se define como la propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor primario y marca, de un modo inequívoco, dicho tumor
como maligno, ya que, por definición, una neoplasia benigna no metastatiza.
La capacidad de invasión del cáncer lo faculta para penetrar vasos sanguíneos, vasos linfáticos y cavidades corporales, propagándose por
todo el organismo.
Todos los tumores malignos pueden metastatizar.
En general, la probabilidad de que un tumor maligno primario metastatice se correlaciona con la falta de diferenciación, una invasión local
agresiva, un crecimiento rápido y un tamaño voluminoso.
La diseminación metastasica reduce mucho las probabilidades de curación.
Vías de propagación
El cáncer puede diseminarse por cualquiera de estas tres vías:
Siembra de cavidades y superficies corporales:
o Ocurre cada vez que una neoplasia maligna penetra en un campo abierto natural sin barreras físicas.
o La mayoría de las veces invade la cavidad peritoneal, pero puede invadir cualquier otra, pleura, pericardio, espacio subaracnoideo
y espacio articular.
o Es curioso que las células tumorales permanezcan confinadas a la superficie de las vísceras abdominales sin penetrar en su
interior.
Diseminación linfática
o El transporte por los vasos linfáticos es la vía más habitual de diseminación inicial de los carcinomas, aunque también pueden
diseminarse por esta vía los sarcomas.
o Los tumores carecen de vasos linfáticos funcionales. Los vasos que se encuentran alrededor del tumor son suficientes, en
principio, para la propagación linfática de las células tumorales.
o El patrón de afectación linfática sigue a las vías naturales del drenaje linfático. Es decir que, se propagan primero a los ganglios
centinelas.
o El ganglio linfático centinela se define como “el primer ganglio de una región linfática que recibe el flujo linfático del tumor
primario”.
o El mapeo del ganglio centinela se lleva a cabo inyectando trazadores radiactivos o colorantes, el estudio de cortes por congelación
del ganglio centinela realizados durante la cirugía orienta al cirujano hacia el tratamiento apropiado.
, o En muchos casos los ganglios regionales actúan como barreras eficaces para la propagación del tumor, ya que, tras su parada en
el ganglio, las células serán destruidas por la respuestita inmunitaria antitumoral especifica.
Siembra hematógena
o Es característica de los sarcomas, pero se da también en carcinomas.
o Las arterias, de paredes gruesas, son penetradas con menos facilidad que las venas.
o Cuando es una invasión venosa, las células propagadas por la sangre siguen el flujo venoso que drena el lugar de la neoplasia y,
de ordinario, acaban deteniéndose en el primer lecho capilar que encuentran. Naturalmente el hígado y los pulmones son el
asiento más habitual de este tipo de diseminación hematógena.
o Los canceres que se producen muy cerca de la columna vertebral embolizan, con frecuencia, a través del plexo paravertebral, y
esta vía explica las frecuentes metástasis vertebrales de los carcinomas de tiroides y próstata.
o Ciertos canceres tienden a invadir las venas, el carcinoma de células renales suele invadir ramas de la vena renal y luego la propia
vena renal. Los hepatocarcinomas penetran a menudo en las pequeñas raíces portales y hepáticas para propagarse luego por los
conductos venosos principales.
o La invasión arterial es muy dificultosa por el espesor de la pared de la arteria, sin embargo, puede producirse en los lecos
capilares pulmonares o los cortocircuitos arteriovenosos pulmonares, o si las metástasis pulmonares dan lugar a nuevos émbolos
tumorales. Aun así, cuando ocurre esa propagación vascular, el patrón de distribución depende de varios factores.
Epidemiologia del cáncer
o Impacto global del cáncer
En 2008 se produjeron en el mundo cerca de 12,7 millones de canceres nuevos, causantes de 7,6 millones de muertes.
Ante el incremento y envejecimiento de la población, se prevé que en 2030 el número de casos de cáncer y muertes relacionadas se
incremente, en todo el mundo a 21,4 y 13,2 millones respectivamente.
o Factores ambientales
Pese a que los factores genéticos y ambientales contribuyen a la génesis del cáncer, estos últimos parecen conformar los factores
predominantes de riesgo para la mayoría de los canceres.
Los elementos ambientales conocidos que modifican el riesgo de cáncer son:
Agentes infecciosos:
o Se cree que el 15% de todos los canceres, obedece, por vía directa o indirecta, a infecciones, la carga de los canceres asociado a
infecciones es casi triple en el mundo en vías de desarrollo que en zonas desarrolladas.
Tabaco:
o El consumo de cigarrillos es el factor ambiental aislado que más contribuye a la mortalidad prematura en EEUU.
o El tabaco se ha visto implicado en el cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, vejiga y, en casi el 90% de las muertes
por cáncer de pulmón.
Consumo de alcohol:
o El abuso aislado de alcohol aumenta el riesgo del carcinoma de la orofaringe, laringe y esófago, y, a través de la cirrosis
alcohólica, el del hepatocarcinoma.
o La suma de alcohol y tabaco aumenta de manera sinérgica, el riesgo de canceres de la vía respiratoria alta y del tubo digestivo.
Alimentación:
o Siguen debatiéndose factores alimentarios que influyen en el riesgo de cáncer, pero la extensa variación geográfica en la
incidencia del carcinoma colorrectal, prostático y mamario se ha atribuido a diferencias en la alimentación. (por ej, en los hombres
de américa predomina el cáncer de próstata y en mujeres, varia la incidencia del cáncer de mama).
Obesidad:
o Ante la epidemia estadounidense de obesidad, resulta preocupante la fuerte asociación entre peso y riesgo de cáncer.
o La persona con mayor sobrepeso de la población estadounidense presenta una mortalidad por cáncer entre un 52% (hombres) y
un 62% (mujeres) superior a las personas delgadas.
o La consecuencia es que cerca del 14% de las muertes por cáncer de los hombres y el 20% de las mujeres son imputables a la
obesidad.
Historia reproductiva:
o La exposición acumulativa e indefinida a la Estimulacion estrogenica, aumenta el riesgo de los canceres de mama y endometrio,
tejidos que responden a estas hormonas.
Carcinógenos ambientales:
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