100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Summary Tutorial club 4 - Cancer & Cell Cycle €3,99
In winkelwagen

Samenvatting

Summary Tutorial club 4 - Cancer & Cell Cycle

 0 keer verkocht

Tutorial club 4 - Cancer & Cell Cycle

Voorbeeld 2 van de 9  pagina's

  • 14 augustus 2019
  • 9
  • 2017/2018
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (13)
avatar-seller
rishology
Tutorial club 4: Cancer & Cell cycle

1. What is the multi-hit model of cancer? Give an example.

The multi-hit model of cancer is a hypothesis stating that cancer is the result of
accumulated mutations to a cell’s DNA, e.g. children which inherited a first mutation of
retinoblastoma, any second mutation would rapidly lead to cancer. While children with
non-inherited retinoblastoma need two ‘hits’ before a tumor could develop.

Carcinogenesis depends on both mutation of proto-oncogenes and on the deactivation
of tumor suppressor genes.

A mutation in both alleles is required, as a single functional tumor suppressor gene is
usually sufficient.

Answer: ±20-30 mutations are needed in order to get cancer.
Cancer happens more in the elderly.
This model is supported by animal models in which transgenic mice overexpress one or
more activated oncogenes. Multiple oncogenes accelerate tumor development. The
multi-hit model is consistent with increasing dedifferentiation of transformed cells and
eventual development of metastasis.

2. How does MDM2 function?

MDM2 is a proto-oncogene that
inhibits p53 by ubiquitination 
which sends p53 for proteasomal
degradation, inhibiting apoptosis to
take place.

In a normal cell, p53 is inactivated by its
negative regulator, mdm2. Upon DNA
damage or other stresses, various
pathways will lead to the dissociation of
the p53 and mdm2 complex

Phosphorylation of MDM2 will make it
inactive  no longer binding to p53.

Higher levels of mdm2  more binding
to p53  more proteasomal degradation
 cell can continuously proliferate.

, 3. Give four examples of mutations leading to an unregulated G1-S transition?
1. Retinoblastoma (Rb) mutations 
a. Point-mutations: result in Rb-protein that cannot longer bind E2F.
b. Chromosomal translocation: HPV (and all other DNA tumor viruses) can
express proteins that specifically bind Rb and specifically bind p53. HPV
expresses a protein that binds Rb at its interaction surface with E2F,
thereby blocking Rb from binding to E2F, inhibiting Rb’s repressive
function.
2. G1-cyclins (Cyclin D) mutations  Amplification of the genomic region that
encodes for Cyclin D.
3. CIP + INK4(p16) mutations  Point-mutation, results in Rb being released from
E2F thus constant transcription taking place.
4. The genes that are needed for ab-production have strong promoters/strong
enhancers  Chromosomal translocation occurs, enhancers are now put in front
of the cyclin D gene. So instead of stimulating production of antibodies,
stimulation of cyclin D production occurs.

There are four types of mutations which can occur:
1. Point-mutation  loss/gain of function mutation
2. Chromosomal translocation  two parts of different chromosomes fuse, resulting
in an aberrant chromosome.
3. Chromosomal translocation  different promoter usage
4. Amplification/deletion during replication  more gene product, thus more protein.

P16 controls Rb binding to E2F.
Often p16 is removed by a deletion (point mutation)/hypomethylation.

Rb-pathway regulated by p16 will definitely be an exam question!!!!!

4. What is an oncogenic miRNA? Is Let-7 an oncogenic or a tumour suppressor
miRNA? Is miR-15a an oncogenic miRNA?

An oncogenic miRNA is miRNA that shows abnormal patterns of expression?

- Let-7 is a tumor suppressor miRNA, RAS (is a proto-oncogene that) is regulated
by the let-7 miRNA family.
The MAPK pathway leads to cell proliferation.
Reduced expression of let-7 in lung cancer leads to a poor prognosis.

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper rishology. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €3,99. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 64450 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 15 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€3,99
  • (0)
In winkelwagen
Toegevoegd