Notas de lectura
Arterioesclerosis
- Grado
- Anatomía patológica
- Institución
- Universidad De Valladolid (UVA)
Arterioesclerosis (Arterioesclerosis)
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Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMIA PATOLOGICA – Tema 9Marina Ortega Macías Arterioesclerosis
Tema 9. Arterioesclerosis
La arterioesclerosis es un endurecimiento de las arterias que ocasiona una mayor rigidez y la
pérdida de elasticidad, lo que hace que disminuyan sus capacidades fisiológicas. Una de las
características más destacables de las arterias es su capacidad elástica, de modo que, al
perderse o disminuir, aparecen alteraciones en el flujo sanguíneo y alteraciones
hemodinámicas que conllevan distintos riesgos.
Dentro de la arterioesclerosis existen tres formas:
- Arterioloesclerosis
- Calcificación de la media de Monckeberg
- Ateroesclerosis
1. ARTERIOLOESCLEROSIS
La arterioloesclerosis afecta a las arterias de pequeño calibre y a las arteriolas. Es un cuadro
que tiene dos formas de presentación, la arterioloesclerosis hialina y la hiperplásica.
1.1. Arterioloesclerosis hialina
Se produce una alteración de la permeabilidad de la pared vascular favoreciendo la
penetración de material plasmático y proteínas, lo que da lugar a la acumulación de depósitos
de material hialino en la capa íntima, que da un aspecto homogéneo y produce un incremento
del grosor del vaso.
Es bastante frecuente en personas mayores y pueden cursar o no con hipertensión. En este
tipo de situaciones muchas veces no van a tener manifestación clínica. Esta lesión puede
evolucionar y comprometer algunas situaciones, ya que puede ocluir pequeños vasos. Cuando
cursa con hipertensión, provoca una alteración renal debido a que produce una
nefroesclerosis que provoca una obliteración de las pequeñas arteriolas que se dirigen al
glomérulo, dando lugar a una lesión glomerular por una isquemia y fibrosis del mismo.
1.2. Arterioesclerosis hiperplásica (la de mayor riesgo)
Es la forma de arterioloesclerosis que está relacionada con la hipertensión maligna
(arteriolitis necrotizante). Consiste en un cuadro proliferativo de las células musculares lisas
y algunos fibroblastos que adquieren una disposición concéntrica similar a las capas de una
cebolla. Al proliferar, se va engrosando la pared, obliterando el vaso y en muchos casos se
acompaña de alteraciones del flujo. Puede terminar produciendo una necrosis de la íntima
con depósitos de fibrina y comprometer la irrigación de los vasos del riñón, lo que origina la
hipertensión maligna de origen renal. Reducción de la luz del vaso más severa que en la
arterioesclerosis hialina.
Esta es la forma de arterioloesclerosis de mayor riesgo.
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Marina Ortega Macías Arterioesclerosis
2. CALCIFICACIÓN DE LA MEDIA DE MONCKEBERG
Es un cuadro relativamente frecuente que cursa con una calcificación de las arterias de
mediano calibre que afecta principalmente a la capa media, en la lámina elástica (acumulación
de calcio). Tiene una escasa manifestación clínica en menores 50 años. No produce una
elevación de la pared del vaso por lo que no hay disminución del flujo y como consecuencia
es una patología que no tiene repercusión clínica. Es muy frecuente en mayor o menor grado
en personas mayores de 50 años.
3. ATEROESCLEROSIS
Consiste en la presencia de placas de ateroma en los vasos arteriales. Afecta a arterias de
mayor calibre. Es la base de la patogenia de la enfermedad coronaria, del infarto cerebral y de
la gangrena vascular periférica. Es la mayor causa de morbimortalidad en el mundo occidental,
de forma que es responsable, aproximadamente, de la mitad de las muertes. La mortalidad
está vinculada a las consecuencia de la ateroesclerosis que son la oclusión de los vasos y la
formación de trombos, que puede afectar a órganos vitales como el corazón o infarto cerebral.
La ateroesclerosis está vinculada a una serie de factores de riesgo:
- De naturaleza adquirida (son modificables), como la hiperlipidemia, la
hipercolesterolemia, el tabaquismo o la hipertensión.
- De carácter hereditario (son constitucionales y no modificables), como las mutaciones
en los receptores de LDL (lipoproteínas de baja densidad).
Una característica importante es que estos factores tienen la capacidad de incrementar el
riesgo cuando se producen de manera sumatoria: si se dan dos de estos factores de forma
conjunta, la probabilidad de sufrir un proceso ateroesclerótico se multiplica por 4 y si se
conjugan tres factores, se multiplican por 7.
Como hemos dicho antes, en el mundo occidental es la principal causa de muerte, pero hay
que hacer alguna consideración al respecto. Actualmente, debido al conocimiento de los
factores de riesgo, las campañas educativas y la insistencia de medidas preventivas y
paliativas, el cuadro de esta patología está estancado. Sin embargo, en países menos
desarrollados que están adquiriendo los hábitos occidentales, tienen una incidencia superior
de ateroesclerosis. Esto ocurre en los países en vías de desarrollo de África o del sureste
asiático, en los que está incrementando la frecuencia de esta enfermedad situándose por
encima de las medias occidentales. Sobre todo, en países de la antigua unión soviética y en
contraposición a Japón, donde la incidencia es mucho menor que en países occidentales.
La base de la lesión es una alteración de la capa íntima conocida como ateromas (placas
ateromatosas o ateroescleróticas) que van a hacer un relieve y protruyen en la luz vascular, lo
que genera una disminución del flujo sanguíneo y una alteración hemodinámica debido a la
irregularidad que aparece en la superficie del vaso.
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, Silvia Rodríguez Ferradas ANATOMIA PATOLOGICA – Tema 9
Marina Ortega Macías Arterioesclerosis
La placa de ateroma está constituida por:
- Núcleo lípido grumoso: formado por colesterol y ésteres de colesterol. De consistencia
blanda.
- Cubierta fibrosa superficial (hacia la luz del vaso) constituida por colágeno y células
musculares lisas.
Consecuencia: hay una obstrucción mecánica del flujo y una alteración del mismo, pudiéndose
producir un desprendimiento de la placa que hace relieve, pudiéndose incluso ulcerar,
erosionar y romper lo que supone que se puedan desarrollar lesiones tromboembólicas.
Además, como consecuencia de la pérdida de calibre del vaso (por el incremento del volumen
de la placa y la protrusión en la luz), hay una reducción de la difusión de sangre, dando lugar
a una hipoxia con isquemia que puede originar una necrosis de la capa media, alteración de
las fibras elásticas y un debilitamiento de la pared que puede dar lugar a un aneurisma. Las
capas más superficiales de los vasos se nutren por difusión de la sangre a través de todas las
capas; como la íntima está más engrosada, llegan menos nutrientes a las capas más externas,
provocando un debilitamiento de las mismas que acaba causando aneurismas.
3.1. Factores de riesgo
Distinguimos dos tipos de factores de riesgo: propios del organismos (no modificables) y los
factores modificables.
Factores de riesgo propios del organismo (no modificables)
- Son de naturaleza genética (vinculados a antecedentes familiares): la
hipercolesterolemia familiar o la predisposición familiar asociada a otros factores de
riesgo como la diabetes, la hipertensión o un estatus inflamatorio sistémico.
- Edad: aumenta sistemáticamente con ella. Es progresivo, cuando el individuo va
cumpliendo años, aumento su riesgo a desarrollar esta enfermedad. Existe una edad
umbral entre 40 y 60 años donde por el aumento del desarrollo de las placas, se produce
un incremento del riesgo de manera notable (se multiplica por 5 el riesgo de sufrir esta
enfermedad).
- Sexo: hay una diferencia fundamental en personas de edad media, en las que la
frecuencia de la enfermedad es mayor en hombres que mujeres debido a la acción
protectora que tienen los estrógenos en la edad premenopáusica. Pero, en la edad
postmenopáusica, los riesgos serán iguales a los del hombre, e incluso mayores, aun en
ausencia de niveles de colesterol alto; no solo por la disminución de los estrógenos, sino
también porque los hábitos de vida de la mujer se van pareciendo cada vez más a los de
los hombres (estrés, comidas rápidas, tabaco, etc.).
Muchas mujeres toman estrógenos después de la menopausia como efecto sustitutivo, pero
realmente no tendrán efecto respecto a mejorar los riesgos de la ateromatosis. Es más, puede
incluso incrementar el riesgo de la aterosclerosis pues la eficacia de los estrógenos está
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